雌激素抑制雌兔球囊损伤后动脉内膜增生

ＰＴＣＡ术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行这资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠病的发生，本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增一的抑制作用，实验方法：２１只雌兔随机分成３组，每组７只，一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予一组从球囊 务前一天开始到损伤后二周给予肌注１７－β－一醇（１００／μｇ／ｄａｙ）；三级作为正常对照组。采用形态学检查观察     

睾酮对兔主动脉内皮细胞NO／EDRF产生的调控

为进一步明确雄性激素对老年男性冠心病的有益作用与一氧化氮（ＮＯ）／内皮衍生的松驰因子（ＥＤＲＦ）的产生有关，我们观察了睾酮对兔主动脉及培养的兔主动脉内皮细胞ＮＯ／ＥＤＲＦ产生的调控作用。采用对兔胚胎肺－６（ＲＦＬ－６）成纤维细胞ｃＧＭＰ形成的刺激作用检测ＮＯ／ＥＤＲＦ的产生。结果表明，雄性激素能刺激兔主动脉及兔主动脉内皮细胞产生ＮＯ／ＥＤＲＦ。提示对雄性激素依赖的ＥＤＲＦ产生引起的血管扩张可能是雄性激素缓解老年男性冠心病患者心绞痛症状及改善心肌缺血的机理之一。     

雌激素抑制雌兔球囊损伤后动脉内膜增生

PTCA术后再狭窄是目前心血管领域有待解决的主要问题之一。越来越多的流行病学资料表明绝经期妇女雌激素替代治疗可预防冠心病的发生。本课题旨在研究雌激素对雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜增生的抑制作用。实验方法:21只雌兔随机分成3组,每组7只,一组和二组进行腹主动脉球囊扩张损伤。一组未给予雌激素;二组从球囊损伤前一天开始到损伤后二周给予肌注17—β-雌二醇(100/μg/day);三组作为正常对照组。采用形态学检查观察血管内膜增厚的程度。另14只雌兔(分为二组,实验组和对照组)于球囊损伤后3天观察17—β-雌二醇对分离的兔主动脉片段[~3H]—TDR掺入量的影响。结果表明,雌二醇显著抑制雌兔动脉球囊损伤后动脉内膜的增厚,并显著抑制雌兔主动脉片段[~3H]—TDR掺入量(P<0.01)。上述结果提示雌二醇对雌兔动脉球囊损伤后内膜增厚的抑制作用是通过抑制血管平滑肌细胞增殖,并可能是预防再狭窄率的一条新的途径。     

阿托伐他汀对大鼠动脉增龄性变化的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠动脉增龄性变化的影响。方法实验用Wistar大鼠分为12月龄组、18月龄组、阿托伐他汀组,每组8只。取胸主动脉,测定其超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,Western印迹法测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达量。结果与12月龄组比较,18月龄组大鼠主动脉中SOD的活性降低,MDA含量升高,eNOS蛋白表达降低;与18月龄组比较,阿托伐他汀组大鼠主动脉中SOD的活性升高,MDA含量减少,eNOS蛋白表达增加。结论随着增龄的改变,大鼠主动脉抗氧化功能减弱,内皮功能出现异常,eNOS蛋白表达降低;阿托伐他汀可以通过改善衰老过程中的血管抗氧化能力和增加eNOS蛋白表达,改善大鼠血管内皮功能,从而延缓大鼠血管衰老的进程,发挥心血管保护作用。     

动脉中的雌激素受体与一氧化氮合酶活性的关系

目的 :探讨动脉壁中雌激素受体在雌激素调控一氧化氮合酶 (NOS)活性中的作用。方法 :用放射配体结合分析技术检测大鼠主动脉中雌激素受体的含量。离体主动脉条药物孵育法观察雌激素和受体拮抗剂tamoxifen对NOS活性的影响。结果 :1 雌性大鼠主动脉中存在雌激素受体。 2 1nmol17β 雌二醇作用 8h能使大鼠主动脉NOS的活性显著增强 (P <0 0 1)。 3 雌激素受体拮抗剂tamoxifen能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 0 1)。结论 :17β 雌二醇对血管NOS活性的影响由动脉壁中雌激素受体介导 ,该作用可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。     

血管内皮细胞功能紊乱与血管老化

血管老化指血管结构和功能的退行性改变,引起动脉硬化,导致循环障碍,是冠心病、心绞痛、心肌梗死、高血压等心血管疾病的病理基础.血管老化的研究目前主要集中在血管内皮细胞以及活性物质改变.本文综述了血管内皮功能障碍以及与动脉粥样硬化等内容.     

西罗莫司联用阿托伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶的影响

目的探讨西罗莫司和阿托伐他汀联合使用对大鼠血管平滑肌细胞氧化应激损伤和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法取大鼠血管平滑肌细胞进行实验,分为空白组、DMSO组、西罗莫司组(100nmol/L)、阿托伐他汀组(3μmol/L)和联合组(西罗莫司100nmol/L加阿托伐他汀3μmol/L)。实验各组细胞给予相应药物干预2h后,加入三丁基过氧化氢诱导氧化应激损伤,24h后检测各项指标。结果与空白组比较,DMSO组、西罗莫司组、阿托伐他汀组和联合组细胞增殖率明显下降(P<0.01)。与空白组和DMSO组比较,阿托伐他汀组和联合组超氧化物歧化酶水平明显上升和丙二醛水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。与空白组、DMSO组、西罗莫司组比较,阿托伐他汀组和联合组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01);联合组iNOS mRNA和蛋白表达较阿托伐他汀组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论在氧化应激状态下,西罗莫司和阿托伐他汀均能抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和抗氧化损伤,维持NOS系统平衡,联合应用的效果优于单独应用。     

自噬与免疫相关性自噬的研究进展

自噬是细胞内的长寿命蛋白和大分子蛋白成分利用溶酶体进行降解的过程,是真核细胞所特有的分解代谢途径,在能量代谢循环、促进细胞存活中都起到相当重要的作用。随着生命科学领域相互交叉学科的迅速发展,自噬在免疫、炎症、肿瘤等方面的地位也越来越多地受到人们的关注,而自噬与炎症感染、机体免疫及自身免疫反应之间的联系也逐渐成为了研究的焦点。研究发现,通过自噬诱导适度的机体免疫对稳定生物体的正常机能状态具有非常重要的生理意义。本文对自噬与免疫相关性自噬方面的研究进展进行综述。     

多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选取经颈动脉彩超检查证实为动脉粥样硬化斑块患者78例,根据超声检查结果分为稳定斑块组42例、不稳定斑块组36例;另选择无斑块的健康体检者42例为对照组。分别测定各组血浆C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、可溶性CD40配体(sCD40L)、纤维蛋白原(FIB)及血脂水平。结果不稳定斑块组血浆CRP、IL-6、sCD40L、MDA水平显著高于稳定斑块组及对照组(P均<0.01),稳定斑块组CRP、IL-6、sCD40L水平显著高于对照组(P均<0.01);不稳定斑块组及稳定斑块组的FIB水平显著高于对照组(P均<0.01)。斑块指数与FIB、sCD40L、IL-6、CRP、MDA水平等呈正相关,其中与sCD40L水平相关性较强(r=0.737,P<0.01)。结论血浆生化标志物CRP、IL-6、MDA、sCD40L水平与斑块的不稳定显著相关,IL-6、MDA、sCD40L有望成为评价斑块稳定性及预测斑块破裂较理想的生化标志物。     

雄激素缺乏小鼠体内活性氧和Rb蛋白表达的变化及对心脏衰老的影响

目的 探讨小鼠体内雄激素水平缺乏对心脏衰老的影响.方法 实验分为正常C57BL/ 6J雄鼠组(n=8)、去势组(n=8)、睾丸女性化鼠(tfm)组(n=10)、衰老组(n=8).测定各组血清睾酮浓度,分离心肌组织测定组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及Western印迹测定去磷酸化Rb蛋白表达量.结果 与正常组相比,衰老组、去势组和tfm组血清睾酮浓度明显下降(P<0.01);心肌组织中SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)、MDA含量增加(P<0.01);去磷酸化Rb蛋白表达量增加(P<0.01).与衰老组相比,去势组和tfm组SOD活性、MDA含量及去磷酸化Rb蛋白表达量差异无统计学意义.结论 体内雄激素水平缺乏可能通过增加活性氧水平(ROS)及Rb蛋白表达导致小鼠心肌组织衰老.