酪酸梭菌对非酒精性脂肪性肝病的疗效及对肠屏障的影响

目的探讨酪酸梭菌对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肠屏障的作用及其对NAFLD的疗效和作用机制。方法选择在该院消化科就诊的NAFLD患者100例纳入NAFLD组,另选取50例健康体检者纳入对照组,比较两组的肠屏障功能指标[血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸]。将NAFLD组患者按照随机数字表法又分为A组、B组,两组均予以常规低脂饮食+有氧运动+双环醇1粒tid po,A组在此基础上,予以酪酸梭菌2粒tid po。将NAFLD组根据丙氨酸氨基转移酶(ALT)值分为ALT升高组和ALT正常组,比较两组肠屏障功能障碍发生率及炎性反应指标[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。分别于给药1个月后复查患者肠屏障功能、血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]、肝功能、炎性反应指标等,并对A组与B组患者以上指标进行比较。结果NAFLD组的血清内毒素、DAO、D-乳酸水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ALT升高组的TNF-α、IL-6水平明显高于ALT正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。用药后A组与B组内毒素、D-乳酸、DAO水平均较用药前下降,A组下降比B组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。用药后A组与B组IL-6、TNF-α、TG水平均较用药前下降,A组下降比B组更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。A组的总有效率(86.0%)高于B组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论NAFLD患者存在肠屏障损伤,可能与炎性反应激活有关。联合酪酸梭菌治疗有助于改善NAFLD患者的肠屏障功能,降低血脂水平,提高疗效。     

腹泻型肠易激综合征患者肠屏障功能的治疗研究

目的探讨肠屏障功能在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的作用和评价谷氨酰胺联合酪酸梭菌(米雅)的治疗效果。方法选择2016年1月至2017年12月该院消化科D-IBS患者240例(D-IBS组),另选100例健康对照者(健康对照组),检测2组研究对象的血清肠黏膜屏障功能指标,包括血内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶活性(DAO)水平,同时检测炎性指标,包括C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)。将240例D-IBS患者随机分为3组,每组80例,分别为谷氨酰胺组(复方谷氨酰胺500mg,口服,每天3次)、酪酸梭菌组(米雅2粒,口服,每天3次),联合治疗组(复方谷氨酰胺500mg,口服,每天3次+米雅2粒,口服,每天3次)。用药1个月后检测D-IBS组患者3个亚组肠黏膜屏障功能指标、炎性指标并记录临床症状(腹痛、腹胀、腹泻次数等)。结果 D-IBS组患者血清内毒素、D-乳酸、DAO水平均明显高于健康对照组(P0.05)。3个亚组经治疗1个月后内毒素、D-乳酸、DAO水平均明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);组间比较显示联合治疗组优于另外2个组(P0.05),单一用药的2个组之间比较差异无统计学意义(P0.05);3个亚组治疗后CRP、IL-6、IL-1β均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05);谷氨酰胺组与酪酸梭菌组之间差异有统计学意义(P0.05);谷氨酰胺组与联合治疗组之间差异无统计学意义(P0.05)。3个亚组的症状均有明显改善,治疗总有效率分别为联合治疗组95%,谷氨酰胺组86.1%,酪酸梭菌组84.8%,联合治疗组明显高于其他2个组,差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示疗效与肠黏膜屏障指标呈正相关关系。3个亚组均无严重的不良反应。结论 D-IBS患者存在肠黏膜屏障功能受损。谷氨酰胺、酪酸梭菌可通过改善黏膜通透性、修复黏膜屏障,有效改善症状,且联合治疗的效果最佳。     

根除幽门螺杆菌治疗功能性消化不良的疗效观察

目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对H.pylori阳性的功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状的治疗作用.方法 100例经胃镜检查及14C-尿素呼气试验同时阳性的FD患者随机分为2组,对照组根据个体化原则给予抗抑郁、促动力药物(多潘立...     

食苹果致食管粘膜撕裂症一例报告

１临床资料患者女，２８岁。因胸骨后剧痛伴呕血２ｈ入院。患者于１９９８年３月１３日中午不慎咽下一大块未削皮苹果后，出现胸骨后梗噎感，数分钟后感胸骨后撕裂样剧痛，并向下传至胸骨体下段，伴恶心、呕鲜血４００ｍｌ，有心慌。患者既往无肝炎、肝硬化史。１ｈ后胃镜...     

服用减肥茶致急性胃粘膜病变一例报告

临床资料患者女，３５岁，因上腹隐痛３ｄ，加重伴频繁呕吐１ｄ于１９９８年３月入院。患者于３月６日起连服３ｄ、３／ｄ、１０ｇ／次的减肥茶后出现上腹隐痛，疼痛渐加重，伴腰背部放射痛。３月１２日出现频繁恶心、呕吐，吐物为胃内容物，伴晕厥１次。患者既往无溃疡病...     

老年男性非酒精性脂肪肝和代谢综合征的关系

目的探讨老年男性人群中非酒精性脂肪肝和代谢综合征的关系。方法选取2012年1月至9月在中山医院青浦分院参加体检的男性老年人910例,分别测量体质量指数（BMI）、腰围、臀围、肝功能、血脂、空腹血糖及胰岛素,询问既往饮酒史、肝炎史、药物史、高血压史及糖尿病等慢性病史。根据诊断标准分为脂肪肝组（174例）和非脂肪肝组（736例）,按照BMI分层,分析不同层次老年脂肪肝、代谢综合征发生率和代谢指标的异常情况。通过Logistic等统计方法分析脂肪肝和代谢综合征、代谢异常之间的关系。结果（1）老年男性人群中非酒精性脂肪肝的发病率为19．1％,代谢综合征的发病率为16．0％。（2）脂肪肝与非脂肪肝组年龄、BMI、舒张压、腰围、甘油三酯、高密度脂蛋白、谷草转氨酶差异有统计学意义（P〈0．01）。脂肪肝组高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、代谢综合征的发病率分别为63．2％、33．3％、28．7％、33．3％、70．1％,明显高于非脂肪肝组（P〈0．05）。（3）将脂肪肝组和非脂肪肝组根据BMl分层分析,两组代谢异常例数随着BMI的增加而增加,脂肪肝组患者在BMI正常时出现代谢指标异常的例数明显多于非脂肪肝组（P〈0．01）。（4）肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、代谢综合征人群中脂肪肝的患病率分别为33．2％、27．7％、26．6％、23．8％、39．7％,患病风险分别是对照人群的4．57倍、1．82倍、1．83倍、1．48倍、3．26倍。结论在老年男性中,脂肪肝与高血压、高脂血症及肥胖等代谢异常疾病有关,可作为预示代谢综合征的危险因素。     

以肝病症状为首发表现的成人Wilson病36例并文献复习

目的：对以肝病症状为首发表现的成人Wilson病的临床表现、实验室检查、诊断与治疗进行分析,旨在提高临床医师对本病的认识及避免延误诊断。方法：回顾分析2003年6月—2009年6月确诊的36例以肝病症状为首发表现的Wilson病患者的临床资料。结果：5例患者同时存在神经系统症状。最常见的肝病首发症状依次为腹胀、腹水（69%）,纳差（56%）,恶心、呕吐（50%）,少见症状为呕血、黑便（11%）,肝、脾肿大是最主要的体征;大多数患者肝功能异常;50%的患者发现角膜色素环;94%的患者血铜蓝蛋白〈0.2g.L-1。有30例早期延误诊断。所有患者采用低铜饮食,主要治疗药物为口服青霉胺（0.6~1.5g.d-1）,2例晚期肝病患者接受肝移植手术。结论：以肝病症状为首发表现的成人Wilson病常被延误诊断,其诊断仍依赖于临床表现结合角膜色素环及铜代谢异常的生化指标。     

肌酐、平均动脉压对Ⅱ型肝肾综合征治疗应答的早期预测价值

目的 特利加压素联合白蛋白治疗仅对部分Ⅱ型肝肾综合征（HRS）患者有效,筛选出对治疗有应答的Ⅱ型HRS的早期预测因子,为预测Ⅱ型HRS的治疗预后提供有效的手段.方法 37例被明确诊断为Ⅱ型HRS的患者予以特利加压素联合白蛋白治疗,疗程为血肌酐降至133μmoL/L以下或最长疗程14天,观察患者治疗前、中、后实验室指标（肝功能、血肌酐、凝血功能、电解质等）、临床表现（平均动脉压、尿量）,并进行统计学分析.结果 单变量分析显示,两组患者治疗前血肌酐水平、总胆红素、肾小球滤过率、终末期肝病模型（MELD）评分对疗效有预测意义,多因素分析显示仅治疗前肌酐水平对疗效有预测意义,构建肌酐的ROC曲线,AUC为0.855,最佳临界值151.5.μmol/L,灵敏度为76.0％,特异度为91.7％.12例对治疗有应答的患者,治疗的第3天起平均动脉压升高,与无应答组患者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 治疗前监测血清基线肌酐值、早期平均动脉压对于特利加压素联合白蛋白治疗Ⅱ型HRS应答的预测具有较好的临床价值.     

RNAi阻断CXCR4基因对胰腺癌AsPC-1细胞肺转移能力的影响

目的:观察针对CXCR4基因的RNAi(RNA interference)转染AsPC-1细胞后肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的情况及在裸鼠肺内血行转移的情况,探讨SDF-1/CXCR4在胰腺癌转移中的作用.方法:利用小发夹结构RNA作为载体设计针对人CXCR4基因的RNA干扰,利用慢病毒成功转染人胰腺癌细胞系AsPC-1细胞,然后分为转染组(LV-siCXCR4-1)、阴性对照组(AsPC-1-LV-con)和空白对照组(AsPC-1细胞),三组加入SDF-1α后采用MTT法检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞迁移,体外侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力,并将三组细胞注入已建立急性血行转移模型的裸鼠尾静脉,45天后观察裸鼠肺部转移结节和肺脏组织,计数肿瘤转移结节的数目并进行HE染色.结果:SDF-1α可促进阴性对照组和空白对照组细胞增殖、迁移和体外侵袭.空白对照组和阴性对照组裸鼠可见大量肺转移结节,而转染组裸鼠未见明显肺转移结节.结论:CXCR4基因RNAi可显著抑制AsPC-1细胞增殖、体外迁移和侵袭及肺血行转移.CXCR4/SDF-1受体配体系统参与了胰腺癌的转移,通过RNAi干扰技术可抑制胰腺癌细胞的转移.