滤泡树突状细胞肉瘤临床病理观察

目的探讨滤泡树突状细胞肉瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法运用组织病理学、免疫组织化学染色,回顾性分析2例滤泡树突状细胞肉瘤的特点,并结合相关文献进行讨论。结果2例分别发生于颈部及腹股沟,瘤组织HE镜检为梭形或卵圆形肿瘤细胞,呈结节状浸润性生长方式,瘤细胞胞质丰富、嗜酸,合体状,呈片束状、编织状或旋涡状结构,有多少不等的淋巴细胞浸润。免疫组化示瘤细胞特异性表达CD21、CD35,部分表达的抗体有EMA、CD68、CD34、$100。结论滤泡树突状细胞肉瘤是一种少见的梭形或卵圆形细胞肿瘤,恶性度较低,结节状生长方式及淋巴细胞浸润对诊断可能有提示意义,CD21及CD35的表达对其确诊有重要意义。     

鼻腔鼻窦血管周细胞瘤一例

患者男,32岁,2007年1月感全身酸痛,行走乏力,偶感右鼻塞,在当地医院检查示骨质疏松,经补钙等对症治疗无效,右鼻塞及全身酸痛渐进性加重,2008年3月开始不能行走,并出现右鼻腔间歇性出血,头晕、头痛,张口呼吸,于2009年7月入院.体格检查:张口呼吸,外鼻无畸形,右面颊部压痛;右鼻腔见结节状肿物,触之易出血,麻黄素收缩欠佳,左鼻腔受压欠通畅,未见明显肿物,张口正常,可见肿物从鼻咽突人口咽,双侧颈部未触及肿大淋巴结.     

免疫组化联合染色在颈部转移癌原发癌灶判断中的价值

目的探讨免疫组织化学染色抗体联合检测在搜寻颈部转移癌原发癌灶中的意义。方法回顾性分析253例颈淋巴结转移性鳞癌及腺癌的原发灶病理形态,检测免疫组化抗体CK7、CK20、villin、CK5/6、P63等的表达情况。结果鳞癌组织形态呈巢状、部分病例可见角化,腺癌组织形态呈腺管状、乳头状或条索状。30例鳞癌免疫组化抗体表达情况：P63阳性表达率100%（30/30）,CK5/6阳性表达率93.33%（28/30）,CK7阳性表达率23.33%（7/30）;223例腺癌免疫组化抗体表达情况：P63阳性表达率0.45%（1/223）、CK5/6阳性表达率1.79%（4/223）,CK7阳性表达率63.68%（142/223）、CK20阳性表达率43.50%（97/223）、villin阳性表达率45.29%（101/223）;62例肺腺癌TTF-1阳性表达率95.16%（59/62）、98例胃肠道腺癌CDX-2总阳性表达率94.90%（93/98）、9例前列腺癌PSA阳性表达率100%（9/9）。结论通过多种抗体免疫组织化学联合染色,以P63、CK5/6及CK7抗体组合鉴别出鳞癌与腺癌;腺癌则根据CK7、CK20及villin抗体组合的8种不同表达模式,结合TTF-1、CDX-2及PSA在各脏器的特异性表达,有助于判断出腺癌的原发癌灶或缩小原发癌灶搜寻范围。     

Kikuchi淋巴结炎15例临床病理分析

目的：探讨Kikuchi淋巴结炎（KD）的临床和病理特征，做好与相似病变的鉴别诊断。方法：回顾性分析15例Kikuchi淋巴结炎临床表现、淋巴结活检病理形态特点及免疫组织化学表达情况。结果：该病11例发生于女性，14例表现在颈部多发性淋巴结肿大，伴有持续性低热、高热或不规则热稽留热，有外周血白细胞降低，普通抗炎治疗效果不明显；淋巴结内不同程度的组织细胞增生、凝固性碎屑性坏死、有正常淋巴结结构保存，免疫组化染色示组织细胞CD68大片状阳性S100部分阳性，CK、CD20、CD45RO、CD30均阴性。结论：Kikuchi淋巴结炎是一自限性非肿瘤性病变，在临床表现、病理特点及免疫组化染色均有特异性，结合各方面表现能极大提高一次性正确诊断率。     

结直肠上皮内瘤变中LGR5的表达及其意义

目的检测干细胞标记物LGR5(富含亮氨酸重复单位的G蛋白偶联受体5)蛋白在人结直肠上皮内瘤变中的表达,探讨与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别检测60例结直肠上皮内瘤变(腺瘤并高级别上皮内瘤变32例,腺瘤并低级别上皮内瘤变28例)、10例腺瘤,20例高分化腺癌标本中LGR5表达水平。结果LGR5在高分化腺癌中表达率为100.00%(20/20),明显高于结直肠上皮内瘤变[83.33%(50/60)]和腺瘤[40.00%(4/10)],P<0.01。高级别上皮内瘤变组和低级别上皮内瘤变组中其阳性表达率分别为84.37%(27/32)、82.14%(23/28),LGR5表达水平与结直肠上皮内瘤变病理分级无相关性(P>0.05)。结论 LGR5可作为选择结直肠上皮内瘤变手术方式的重要参考指标。     

Kikuehi淋巴结炎15例临床病理分析

目的：探讨Kikuchi淋巴结炎（KD）的临床和病理特征,做好与相似病变的鉴别诊断。方法：回顾性分析15例Kikuchi淋巴结炎临床表现、淋巴结活检病理形态特点及免疫组织化学表达情况。结果：该病11例发生于女性,14例表现在颈部多发性淋巴结肿大,伴有持续性低热、高热或不规则热稽留热,有外周血白细胞降低,普通抗炎治疗效果不明显;淋巴结内不同程度的组织细胞增生、凝固性碎屑性坏死、有正常淋巴结结构保存,免疫组化染色示组织细胞CD68大片状阳性S100部分阳性,CK、CD20、CD45RO、CD30均阴性。结论：Kikuchi淋巴结炎是一自限性非肿瘤性病变,在临床表现、病理特点及免疫组化染色均有特异性,结合各方面表现能极大提高一次性正确诊断率。     

错配修复蛋白及Kras蛋白表达在子宫内膜病变中的意义

目的观察错配修复MMR(Mismatch Repair)及Kras蛋白在子宫内膜病变中的表达,分析其MSI与Kras表达的意义及相关性。方法选取我院2014年1月~2017年12月子宫内膜病例共108例,用全自动免疫组化仪检测MMR及Kras。结果 (1)MMR失表达在内膜增生不伴非典型、增生伴非典型和内膜样腺癌组呈递增趋势。MLH1、MSH2和PMS2失表达在三组间差异有统计学意义(P0.05),MSH6差异无统计学意义(P=0.189)。(2)内膜癌组MSI-H及MSI-L表型比率最高,在三组间差异有统计学意义(P0.05)。(3)内膜癌组中MSI(Microsatellite instability)表型在不同年龄及肿瘤分化程度差异无统计学意义(P0.05)。(4)Kras在三组病例表达呈递增趋势,组间差异有统计学意义(P0.05)。(5)存在MSI的病例均伴有Kras表达,同时存在MSI及Kras表达的病例数量在增生伴非典型与内膜癌组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 (1)MSI及Kras可能是内膜癌进展的重要分子事件,与患者年龄、组织分化程度没有明显关系。(2)联合检测MMR及Kras蛋白可能有助于子宫内膜病变的诊断。