Bevacizumab与Iressa对高转移肝癌原位移植瘤血管形成的抑制作用

目的探讨Bevacizumab与Iressa对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法动物模型制备7d后,分别采用空白对照Bevacizumab、Iressa以及二者联合治疗LCI-D20,用药28d后处死裸鼠,测量肿瘤质量,检测肿瘤组织微血管密度。结果裸鼠模型分为对照(A)组、Bevacizumab(B)组、Iressa(C)组、Bevacizumab与Iressa联合应用(D)组:各组平均瘤重分别为2.01、0.10、1.18、0.04g,A、B、C、D四组做完全随机方差分析,检验统计量F为42.81,P<0.01,A、B、C、D四组有统计学差异;A、B、C、D组做两两均数比较,AB、AC、AD、BC、CD均有差异,BD无差异。平均MVD为39.57、4.87、14.10、2.03人/HP,A、B、C、D四组做完全随机方差分析,检验统计量F为2283.65,P<0.01,A、B、C、D四组有统计学差异。结论血管形成抑制剂Bevacizumab与Iressa有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性;联合应用可提高疗效。     

Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的血管形成

目的：探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法：分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20，用药28d后处死裸鼠，测量肿瘤质量，检测肿瘤组织微血管密度。结果：对照组肿瘤负荷平均为2．0g；MVD（microvascular density，微血管密度）平均39．6个／HP；治疗组平均肿瘤负荷为0．1g及平均MVD为4．9个／HP，与对照组比较有显著差异（P〈20．05）。结论：Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。     

NP和IEP方案治疗晚期NSCLC的对比观察

近年来随着异环磷酰胺 (ＩＦＯ)和诺维本 (ＮＶＢ)在临床上的相继应用 ,非小细胞肺癌 (ｎｏｎ ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ,ＮＳＣＬＣ)患者的疗效有了显著提高。为了验证其临床疗效和毒副反应 ,我们自 1996年 11月至 2 0 0 0年 12月分别采用ＮＰ方案与ＩＥＰ方案治疗ＮＳＣＬＣ10 4例 ,并做对比分析 ,现总结如下。1　材料与方法1.1　临床资料　共收治 112例晚期ＮＳＣＬＣ患者 ,均经病理组织学或细胞学证实 ,其中有 8例患者仅完成1个周期化疗 ,未纳入本研究 ,故可评价疗效者 10 4例。将其随机分为两组 (ＮＰ组和ＩＥＰ组 )。所…     

Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的淋巴管形成

目的：探讨Bevacizumab抑制肝癌淋巴管形成及抑制肿瘤生长的作用。方法：建立LCI-D20高转移潜能肝癌组织原位移植裸鼠模型,给予治疗剂量的Bevacizumab并设对照组。28d后处死裸鼠,测量肿瘤负荷,免疫组织化学方法检测肿瘤组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)。结果：Bevacizumab治疗组肿瘤负荷低于对照组,统计学上具有显著性差异(P＜0.001)；Bevacizumab治疗组肿瘤内LMVD亦低于对照组,有统计学显著性意义(P＜0.001)。结论：动物实验中,Bevacizumab可有效地抑制肝癌细胞生长和淋巴管形成,为临床治疗肝癌治疗提供新的靶点。     

p16与nm23在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨在乳腺癌中p16与nm23基因表达以及临床意义.方法采用免疫组织化学方法对58例乳腺癌和15例乳腺良性病例中p16与nm23基因表达的水平进行研究.结果乳腺癌中p16与nm23的表达水平与良性病变有显著差异(P<0.05).p16在腋淋巴结转移组和发生远处转移组的阳性率低于无腋淋巴结转移组和未发生远处转移组(P<0.05),生存期≥5年组p16阳性率明显高于生存期<5年组(P<0.05),与生存期呈正相关,p16与临床病理类型有关(P<0.05);在腋淋巴结阴性组和未发生远处转移组中nm23高表达率高于腋淋巴结阳性组和发生远处转移组(P<0.05),与生存期呈正相关.p16与患者年龄、肿瘤大小、分期无关(P<0.05),nm23与临床分期有关,但与患者年龄、肿瘤大小、病理类型等方面无显著性差异.p16与nm23的表达间无相关性.结论 p16与nm23可能与乳腺癌的发生、发展、预后有关.作为两个相互独立的指标,对判断肿瘤的生物学行为和预后具有参考意义,两者协同检测更有助于判断预后.     

慢性心理应激对小鼠肿瘤新生血管形成影响的观察

目的:通过建立慢性心理应激C57/B6小鼠荷瘤模型,观察应激反应对肿瘤生长、转移和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平及肿瘤组织MVD、KDR和HIF-1α表达的影响.方法:C57/B6雄性小鼠40只分为A组(16只)、B组(16只)和C组(8只),A组移植肿瘤后每天行束缚应激;B组移植肿瘤后未行应激诱导;C组为正常对照.2周后检测肿瘤大小、质量、肺部和肝脏转移病灶数量,免疫组化(IHC)检测肿瘤新生血管局部CD31阳性细胞,计数微血管密度(MVD);ELISA法检测VEGF水平;蛋白质印迹法检测肿瘤组织局部VEGFR2(KDR)表达水平;RT-PCT检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)转录水平.结果: A组荷瘤小鼠的肿瘤质量和体积与B组相比,差异有统计学意义,P<0.05;转移病灶数量上A、B组差异无统计学意义,P>0.05.A组肿瘤局部MVD与B组相比,差异有统计学意义,P<0.05;血清VEGF水平A组较B组、B组较C组均明显升高,差异均有统计学意义,P<0.01;A、B组肿瘤组织KDR表达水平及HIF-1α转录水平,差异均有统计学意义,P<0.05.结论:长期慢性心理应激能诱导肿瘤新生血管形成,促进肿瘤增长.     

Iressa抑制高转移性人肝癌LCI-D20原位移植瘤的血管形成

[目的]探讨Iressa对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。[方法]12只原位移植LCI-D20肿瘤裸鼠分为采用空白对照组（A组）及Iressa治疗组（B组），用药28d后处死裸鼠．测量肿瘤质量，检测肿瘤组织微血管密度（MVD）。[结果]对照组肿瘤负衙平均为2．01／g，MVD平均为39．57个／HP；治疗组平均肿瘤负荷及平均MVD为1．18g、14．10个／HP，与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。[结论]Iressa有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。     

乳腺癌C—erbB—2、CD44V6、nm23表达与淋巴结转移及预后的关系

目的 探讨C—erbB—2、CD44V6和nm23在乳腺癌组织中表达与腋窝淋巴结转移及预后的关系。方法 采用免疫组化方法进行C—erbB—2、CD44V6和nm23的检测。结果C—erbB—2、CD44V6阳性表达和nm23低表达均与乳腺癌腋淋巴结转移及预后密切相关，C—erbB—2、CD44V6同时阳性表达且nm23低表达者淋巴结转移率高，生存率低。结论 联合检测C—erbB—2、CD44V6和nm23能更准确地判断乳腺癌的淋巴结转移和预后状态。     

乳腺癌化学预防研究新进展

乳腺癌的药物预防通过自然或人工合成的化学药物干预肿瘤发生、发展的过程,以达到预防恶性肿瘤的目的.目前已知雌激素与乳腺癌的发生、发展存在密切联系,干预雌激素的药物可达到抑制乳腺癌的作用.本文综述了几种与乳腺癌药物预防的相关临床试验以及对高风险人群评估的手段.     

CD44V6与nm23在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨在乳腺癌中CD44V6(clustor of differentiation,CD)和nm23(肿瘤转移抑制基因23)基因表达以及临床意义.方法采用免疫组织化学的方法对60例乳腺癌和15例乳腺良性病例中CD44V6和nm23基因产物表达的水平进行研究.结果乳腺癌中CD44V6和nm23的表达水平与良性病变有显著差异(P＜0.05).CD44V6在腋淋巴结阳性组和发生远处转移组的阳性率高于腋淋巴结阴性组和未发生远处转移组(P＜0.05),与生存率呈负相关;在腋淋巴结阴性组及未发生远处转移组中nm23的高表达率高于腋淋巴结阳性组和发生远处转移组(P＜0.05),与生存期呈正相关.CD44V6和nm23均与临床分期有相关性,但在患者年龄、肿瘤大小、病理类型等方面无显著性差异(P＞0.05).CD44V6与nm23的表达之间无相关性.结论CD44V6和nm23可能与乳腺癌的进展、转移及预后有关,作为两个相互独立的指标对判定预后和制定治疗方案具有参考意义.