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医药卫生 | 140篇 |
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1987年 | 1篇 |
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1983年 | 3篇 |
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1.
结石性胆囊炎往往合并慢性胃炎,国内近年已有一些报道。但有关结石性胆囊炎活动期合并慢性胃炎的辨证论治尚未见有探讨。我们收集结石性胆囊炎活动期合并慢性胃炎103例与同期未合并慢性胃炎的89例结石性胆囊炎活动期,比较其临床表现及辨证论治,报道如下: 临床资料一、病例来源:全部病例为本院住院、肝胆专科门诊病例及本院消化科3503厂分院病人。结石性胆囊 相似文献
2.
2001年8月至2002年8月,我们对80例椎动脉型患者给予通心络口服治疗,同时对治疗前后脑血流速度的TCD进行对比,结果表明疗效明显,现报告如下。 相似文献
3.
4.
目的 探讨胎儿纤连蛋白 (FFN)与早产和绒毛膜羊炎膜之间的关系 ,为诊断早产和绒毛膜羊膜炎及判定预后提供新方法。方法 采用ELIAS(酶联免疫吸附法 )对 4 2例先兆早产孕妇 (实验组 )和同孕龄健康孕妇 4 8例 (对照组 )进行宫颈阴道分泌物FFN检测。结果 实验组FFN阳性率 4 5 .2 % (19/42 ) ,对照组FFN阳性率 4 .8% (2 /48) ,两组之间有显著性差异 ;实验组中FFN阳性者发生早产及绒毛膜羊膜炎者分别为 68.4 % (13/19)、73.6% (14/19) ,与FFN阴性者比较有显著性差异。结论 FFN对诊断早产和绒毛膜羊膜炎有重要参考价值 ,可为围产期保健提供重要监测手段 相似文献
5.
端粒酶是一种特殊的DNA聚合酶 ,它通过以自身为模板 ,逆转录合成端粒中重复DNA序列 ,维持端粒长度 ,以保持细胞的存活。端粒酶的激活或表达在恶性肿瘤的发生中起重要作用 ,目前倍受众多学者重视。本文就宫颈癌与端粒酶活性的关系及与淋巴结转移的相关性进行研究。1 材料与方法1.1 临床资料 标本来源于 1977~ 1999年白求恩医科大学第二临床学院妇产科手术病人标本 (用液氮保存 )。对照组 :30例正常宫颈组织 ;实验组 :35例宫颈慢性炎症、38例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)、5 2例宫颈癌 (其中 19例淋巴结有转移 )。诊断依据《妇产科学》第… 相似文献
6.
7.
资料与方法1993年1月~1997年1月,我部观察室治疗肠道感染患儿120例,男66例,女54例,平均7.5岁。其中1~3岁28例,3~7岁35例,7~14岁48例,〉14岁9例,120例均有发热、呕吐、腹泻、腹痛体征和实验室检查依据。 相似文献
8.
9.
目的 探讨当归芍药散(DSS)调控泛素-蛋白酶体途径(UPP)改善SAMP8阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知能力的作用机制。方法 15只SAMR1小鼠为正常组,60只SAMP8小鼠随机分为模型组及DSS高、中、低剂量组(57.6、28.8、14.4 g·kg-1·d-1),连续灌胃给药8周。Morris水迷宫实验测试定位航行与空间探索能力;苏木素-伊红(HE)染色法检测海马CA1区神经元病理结构改变;免疫组化法(IHC)和酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化(p)-Tau蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织泛素(Ub)、泛素连接酶E3(E3)、26S蛋白酶体、泛素羧基端水解酶1(UCHL1)、UCHL3 mRNA和蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台象限次数和平台象限停留百分比减少(P<0.05);CA1区神经元明显减少、胞体聚缩;β-淀粉样前体蛋白(β-APP)和p-Tau阳性细胞数量明显增多(P<0.05);Aβ和p-Tau蛋白水平升高(P<0.05);Ub mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);E3、26S蛋白酶体、UCHL1、UCHL3 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。与模型组比较,DSS高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台象限次数和停留百分比增加(P<0.05);DSS各剂量组CA1病理改变明显改善;各剂量组β-APP及中、低剂量组p-Tau阳性染色细胞数量减少(P<0.05);各剂量组Aβ及p-Tau蛋白水平下降(P<0.05);各剂量组 Ub mRNA表达降低(P<0.05),高、中剂量组26S、E3、UCHL3 mRNA表达水平升高(P<0.05),中剂量组UCHL1 mRNA表达升高(P<0.05);各剂量组Ub蛋白表达降低,高、中剂量组26S、E3、UCHL1+3蛋白表达升高(P<0.05)。结论 DSS可改善SAMP8小鼠认知能力,其机制可能与降低UPP途径中Ub及升高E3、26S、UCHL1、UCHL3的表达,减少Aβ和p-Tau异常沉积有关。 相似文献
10.
目的 运用网络药理学结合生物信息学探讨小柴胡汤治疗阿尔茨海默病(AD)的潜在作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选小柴胡汤的可能活性化合物及其潜在治疗靶标,从基因表达综合数据库(GEO)中获取与AD相关的差异表达基因,取交集筛选出小柴胡汤可能的靶点;对交集靶点基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;构建化合物—靶点网络、蛋白互作(PPI)网络,进行KEGG和GO富集分析。采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导PC12细胞制备AD细胞模型,以小柴胡汤干预处理后,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞活率,4'',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞形态、细胞膜电位检测、流式细胞术检测细胞凋亡、细胞荧光免疫检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达,初步验证网络药理学预测结果。结果 小柴胡汤共收集到190个化学成分和41个AD相关靶点,包括丁子香萜,槲皮素,小檗碱,原卟啉,24-Ethylcholest-4-en-3-one,β-D-呋喃核糖苷等关键化合物及Sigma非阿片类细胞内受体1(SIGMAR1),细胞周期检测点激酶1(CHEK1),非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶6(PTPN6),蛋白激酶C(PRKCH),核转录因子κB激酶亚单位β抑制蛋白(IKBKB),组织蛋白酶D(CTSD),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3),Bax,Bcl-2样蛋白1(Bcl-2L1)等核心靶点。GO富集分析获得302个条目(P<0.05),主要与调控神经元细胞凋亡相关;KEGG通路富集获得相关通路73条(P<0.05),涉及的主要通路和生物过程包括细胞凋亡通路、脂质和动脉粥样硬化相关通路、癌症相关通路等。细胞实验表明,与空白组比较,模型组细胞活率降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)、线粒体膜电位降低,Bcl-2/Bax下调;与模型组比较,小柴胡汤组细胞活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)、线粒体膜电位升高,Bcl-2/Bax上调,验证了预测结果的可靠性。结论 本研究揭示了小柴胡汤治疗AD多成分、多靶点、多途径的作用特点,为进一步阐释其物质基础和机制奠定了一定基础。 相似文献