下调基因PTTG1 对人胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

背景与目的：研究表明垂体瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1，PTTG1）在多种癌症中高表达。该研究旨在探讨其对胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法：用PTTG1 siRNA干扰胶质瘤细胞SHG44的基因表达，通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分别在mRNA和蛋白质水平上评估PTTG1沉默效率，进一步检测其对SHG44细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。结果：沉默PTTG1基因表达可以显著抑制SHG44细胞增殖（P<0.05）、迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.001）能力，增加细胞凋亡（P<0.05）。结论：下调PTTG1的表达可以降低神经胶质瘤的恶化程度，有望成为临床胶质瘤治疗的新靶点。     

川芎嗪调控miR-139-5p/CXCR4通路促进骨髓间充质干细胞迁移

[目的] 探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine，TMP)是否通过调控miR-139-5p/ 趋化因子受体4(chemokine receptor 4，CXCR4)促进骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs)迁移。[方法] 采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠BMSCs，50、100 μmol·L-1的TMP预处理BMSCs 24 h，脂质体3000转染miR-139-5p mimic、inhibitor，以细胞划痕和Transwell实验检测BMSCs迁移能力，双萤光素酶报告基因系统检测miR-139-5p与CXCR4之间的靶向性，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction，Real-time qPCR)检测miR-139-5p表达，免疫印迹法检测CXCR4蛋白表达。[结果] 与正常对照组比较，转染miR-139-5p mimic后，细胞划痕愈合减慢(P<0.01)，Transwell小室迁移的细胞数量减少(P<0.01)，CXCR4蛋白表达下调(P<0.05)，而转染miR-139-5p inhibitor的作用相反。双萤光素酶报告基因检测结果表明，CXCR4是miR-139-5p的潜在靶基因(P<0.01)。与正常对照组比较，50、100 μmol·L-1 TMP预处理均下调miR-139-5p表达(P<0.01)；与TMP组比较，TMP+miR-139-5p mimic组划痕愈合减慢(P<0.01)，Transwell 小室迁移的细胞数量减少(P<0.01)，CXCR4蛋白表达下调(P<0.01)，TMP+miR-139-5p mimic NC组无明显变化(P>0.05)。[结论] TMP可促进BMSCs迁移，其机制可能与下调miR-139-5p，增加CXCR4的表达有关。