排序方式: 共有95条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 为了降低异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后巨细胞病毒(CMV)感染的相关死亡率,寻求一种更快捷、更特异的诊断CMV感染的分子生物学方法。方法 2001年4月至2003年4月,从79例接受异基因造血干细胞移植的患者中采集了135份外周血标本。采用巢式聚合酶链反应(nested-PCR)方法检测患者外周血中CMVgB DNA,阳性标本做酶切分型,部分行序列测定。结果CMVgB DNA检测中有42例患者(53.9%)的66份标本(48.9%)阳性;对其中阳性患者的45份标本进行了酶切分型,结果 CMV gB1型21例(46.7%),CMV gB2型14例(31.1%),CMV gB3型7例(15.6%),CMV gB4型3例(6.7%)。先后有2种型别的CMV感染者有3例(3.8%)。经分析,CMV gB阳性和CMV gB阴性患者GVHD的发生率分别为81.0%和32.4%(P<0.01);CMV gB1、gB2、gB3以及gB4型Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD及慢性GVHD的发生率分别为:81.0%、50.0%、42.9%和0。结论 Nested-PCR方法可快捷特异地检测CMV感染。CMVgB1、2型中,重度急性GVHD和慢性GVHD发生率较高。CMV gB基因分型检测可有效地指导临床抗病毒治疗,且对移植后患者的临床转归有一定的预测价值。 相似文献
2.
我们应用寡核苷酸芯片技术,分别筛选Burkitt’s淋巴瘤(BL)和皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞系细胞与正常淋巴细胞间差异表达的基因,并对其功能进行初步的分析。材料和方法1 寡核苷酸探针的设计 芯片所包括的基因来源主要有:①Alizadeh等[1 ] 从1785 6条基因中筛选出的与恶性淋巴瘤特别是与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)发病、分型密切相关的基因4 3条;②近年文献报道的和肿瘤发生发展相关的癌基因、抑癌基因或涉及细胞周期调控、分化凋亡诱导、信号转导等有关的基因5 6条;③部分基因库所登录的功能未确定、我们正在研究的淋巴瘤/肿瘤相关新… 相似文献
3.
目的探讨环磷酰胺联合表柔比星+长春地辛+地塞米松(VAD)方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的免疫效应和临床疗效。方法选择48例MM患者作为研究对象,采用经典数字表随机分为联合组24例,采用环磷酰胺联合VAD方案治疗;对照组24例,接受单纯VAD方案治疗,比较两组患者治疗后的免疫抑制性指标、临床疗效和不良反应。结果化疗6周期后,联合组患者的免疫抑制性指标(调节性T细胞百分比、转化生长因子-p、白介素-6、干扰素-γ与白介素-10的比值),临床疗效指标(瘤细胞百分比、G2-微球蛋白、24小时尿液轻链、血清尿素氮)均明显优于对照组(P〈O.05);治疗后,联合组患者总有效率79.2%(19/24),其中CR4例(占16.7%),nCR6例(占25.0%),PR9例(占37.5%),SD3例(占12.5%),PD2倒(占8.3%)。对照组患者总体有效率55.0%(11/20),其中CR1例(占5.0%),nCR3例(占15.0%),PR7例(占35.O%),SD5例(占25.0%),PD4例(占20.0%),两组之间差异有统计学意义(P〈0.05);而两组患者的不良反应发生率之间差异无统计学意义(P〉0.05),经对症处理后均能缓解。结论环磷酰胺联合VAD方案治疗MM是一种安全、可靠、有效的治疗方法。 相似文献
5.
6.
7.
8.
9.
10.
目的验证HIV-1Tat对有丝分裂着丝点关联驱动蛋白MCAK基因表达的调节作用并探讨其分子机制。方法利用表达Tat的人横纹肌肉瘤细胞(TE671)模型及原核表达纯化的Tat蛋白,通过Northern印迹法和蛋白印迹技术验证HIV-1 Tat对MCAK基因表达的抑制作用。PCR扩增MCAK基因各启动区片段,与荧光素酶报告质粒相连接,并转染到TE671细胞,通过荧光素活性分析法检测DNA片段启动活性,确定MCAK基因的活性启动区域。进一步通过HIV-1Tat与MCAK启动区作用,分析Tat对启动子活性的调控作用。结果Northern印迹和蛋白印迹结果证实Tat蛋白对MCAK转录、翻译水平的表达都有强烈的抑制作用;荧光报告质粒检测系统分析表明MCAK的核心启动区存在于-399~+1bp区域,且其启动子活性在Tat存在的情况下受到明显的抑制。结论HIV-1 Tat能作用于MCAK基因启动区-399~+1bp区域,导致MCAK启动子活性降低,从而抑制MCAK基因的表达。 相似文献