miR-106b在胃癌中对BTG3蛋白表达的调控机制

目的探讨BTG3蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其在胃癌中表达的调控机制。方法免疫组化检测胃癌、癌旁、癌前病变组织及对照组织石蜡标本中BTG3蛋白表达情况;qRT-PCR检测胃癌细胞BTG3和miR-106b表达,Western blotting检测转染miR-106b模拟剂和miR-106b抑制剂后胃癌细胞中BTG3蛋白表达水平,荧光素酶报告基因实验验证miR-106b在胃癌细胞中对BTG3的调控。结果免疫组化结果:BTG3蛋白在胃癌组表达率32.50%,明显低于其余各组,差异有统计学意义(P0.05),且与胃癌肿瘤分期(P=0.041)及分化程度(P=0.021)有显著相关性,H.pylori阳性胃癌组BTG3蛋白表达率明显低于H.pylori阴性胃癌组(P=0.017);qRT-PCR结果提示,胃癌细胞中BTG3低表达,而miR-106b高表达;Westen blotting结果显示,转染miR-106b模拟剂或miR-106b抑制剂的胃癌细胞BTG3蛋白表达水平相应降低或升高,荧光素酶报告实验显示,转染miR-106b模拟剂后野生型BTG3-3′UTR报告质粒荧光素酶活性降低(P0.001)。结论 BTG3在胃癌低表达,与胃癌分期及分化程度相关,与H.pylori感染可能有关,miR-106b在胃癌中高表达,可能通过靶向调控BTG3发挥作用。     

胃蛋白酶原亚群测定对胃癌早期诊断的研究

目的 研究血清胃蛋白酶原亚群含量变化与胃癌的发生及复发的关系,探讨血清PGⅠ、PGⅡ作为胃癌早期诊断及术后复发标志物的可能性.方法 应用放射免疫分析方法,测定消化性溃疡、慢性委缩性胃炎、胃癌及胃癌术后患者血清胃蛋白酶原亚群的含量及PGⅠ/PGⅡ比值的变化与正常对照组比较,并进行统计学分析.结果 消化性溃疡患者PGⅡ极明显升高(P<0.01);慢性萎缩性胃炎患者PGⅠ水平有所下降(P<0.05);胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ极明显下降(P<0.01),胃癌术后及术后无复发患者PGⅠ、PGⅡ水平也都极明显下降(P<0.01),而术后复发患者与胃癌术后患者相比较,PGⅠ,.PGⅡ水平都极明显升高(P<0.01).以PGⅠ<35ng/mL或PGⅠ/PGⅡ<1.5ng/mL为阳性指标,其确诊率和特异性分别为72.5%和82.3%.结论 血清胃蛋白酶原亚群数值及比值下降,与胃癌发生与复发密切相关,对胃癌的早期诊断及胃癌术后的随访具有重要的临床意义.     

肝脏疾病的合理用药——药物性肝病的合理用药

肝脏在药物代谢中起着重要的作用,大多数药物在肝内经过生物转化作用而清除。近年来,随着药物种类的不断增多,药物性肝损害的发生率也相应增加。据统计,药物性肝病可占所有黄疸住院患者中的2％～5％,或“急性肝炎”住院患者中的10％。而在老年肝病患者中,药物性肝病的比例更高,可达20％或以上。在欧美国家中,     

抑癌基因RASSF1A mRNA在胃癌中的表达及临床意义

目的：检测抑癌基因RASSF1A mRNA在胃癌中的表达情况,探讨RASSF1A在胃癌发生发展中的作用及临床意义。方法：采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测40例胃癌及40例配对的癌旁组织（距癌2 cm）和40例配对远离胃癌的手术切缘正常组织（距癌5cm以上）RASSF1A mRNA的表达水平。结果：RASSF1A mRNA在胃癌中表达的阳性率（35%）显著低于癌旁组织（87.5%）和正常组织（100%）（P均〈0.05）,癌旁组织明显低于正常组织（P〈0.05）,且早期胃癌RASSF1A mRNA表达明显高于进展期胃癌（P〈0.05）。结论：在原发性胃癌组织中,RASSF1A mRNA表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期显著相关。     

PNPLA3基因慢病毒载体及其过表达Huh-7细胞系的构建

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)正在成为我国一个新的公共健康问题[1].PNPLA3 (patatin-like phospholipase domain-containing protein 3)基因I148M多态性与NAFLD密切相关,且此多态性参与了NAFLD的疾病进展[2-3].但是,其在NAFLD发病中的具体生物机制目前尚不明确.本实验利用基因重组技术,成功构建了携带PNPLA3基因野生型和I148M突变型的慢病毒载体,并感染人肝癌细胞株Huh-7细胞,建立了稳定过表达目的基因的细胞系,为深入研究PNPLA3基因的生物学功能提供了理想的细胞模型.     

肺心病心力衰竭患者血清内源性洋地黄样因子的RIA

内源性洋地黄样因子(Endogehous digitalislike factor，EDF)是由下丘脑等组织分泌的一种利钠激素。原发性高血压及各种心脏疾患与EDF的关系越来越为人们所关注。其观察材料已有不少报道。但其结果不尽一致，对结果的判断也有分歧。为了进一步探讨肺心病心力衰竭与血清EDF的关系，     

RASSF1A在胃癌中的表达及其甲基化状态的研究

目的：研究胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化及其蛋白表达情况,分析两者之间的关系及其在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化SP法检测39例胃癌组织,39例相应癌旁组织及30例对照组织中RASSF1A蛋白表达,应用甲基化特异性PCR法检测上述组织RASSF1A启动子CpG岛甲基化状态。结果：1）胃癌组RASSF1A蛋白表达阳性率53.8%明显低于癌旁组97.4%及正常对照组100%（P〈0.05）;2）胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化率为64.1%,显著高于癌旁组织甲基化率7.7%及对照组0%（P〈0.05）;3）在胃癌组织中,甲基化组RASSF1A蛋白表达明显低于非甲基化组（P〈0.05）。结论：胃癌组织RASSF1A蛋白表达缺失或低下,与其启动子甲基化程度增高显著相关,RASSF1A启动子甲基化在胃癌发生、发展中起一定作用。     

RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌组织中的检测

目的:检测胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状况,并探讨其与临床病理特征的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCIL MSP)检测39例胃癌组织,及相应癌旁组织和30例对照组织中RASSF1A基因启动子区甲基化水平.结果:胃癌组织中RASSF1A基因启动子区甲基化率显著高于癌旁组织甲基化率及对照组(64.1%vs 7.7%,0%,均P＜0.01).胃癌组织中不同年龄、性别、分化程度及淋巴结转移与否的RASSF1A基因甲基化率的差异均无统计学意义.结论:RASSF1A基因启动子区甲基化与胃癌的发生密切相关,MSP法是一种快速、敏感的基因甲基化检测方法,可用于胃癌的辅助诊断.     

探讨MUC1基因多态性与胃癌遗传易感性的关系

目的：探讨 MUC1基因多态性与胃癌遗传易感性的关系。方法采用病例对照研究对150例胃癌患者（胃癌组）和150名健康查体正常者（对照组）的MUC1基因rs2070803单核苷酸多态性进行检测,并分析其与胃癌易感性之间的关系。结果 MUC1基因rs2070803位点3种基因型GG、GA、AA在胃癌病例组中频率分别为80.7%、16.0%和3.3%,而在对照组中分别为64.7%、32.0%和3.3%。与GG型比较,GA/AA型基因型者胃癌发生的危险性降低,OR值为0.439（0.259～0.742）。结论 MUC1基因rs2070803位点GG、GA基因型降低汉族人群的胃癌易感性。