青蒿素对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1 000 μmol·L^-1)(n=10)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标：心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等。结果：AS(10,100 μmol·L^-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dt_max,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻。当AS浓度达到1 000 μmol·L^-1时,未见保护作用。结论：中、低剂量AS(10,100 μmol·L^-1) 能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关。     

槲皮素抗实验性心律失常作用的研究

目的 观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制.方法 应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用.结果 槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率.结论 槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用.     

傅里叶变换红外光谱与核磁共振波谱对结直肠癌诊断价值的初步研究

目的探讨傅里叶变换红外光谱（fourier transform infrared spectrometry,FTIRS）、核磁共振波谱（magneticresonance spectroscopy,MRS）应用于临床结直肠癌离体标本分析的可行性,探索其用于结直肠癌临床诊断的新途径。方法2007年3月-2008年4月,对47例新鲜、离体的结直肠正常黏膜和癌组织标本,进行病理学检查,并应用FTIRS、MRS进行分析并研究结直肠正常黏膜与癌组织之间的差异。结果以病理学结果作为参照,FTIRS和MRS判定正常黏膜以及癌组织的诊断准确率分别为94.7%（89/94）和97.8%（45/46）,敏感率分别为93.6%（44/47）和100%（23/23）,特异率分别为95.7%（45/47）和95.7%（22/23）,假阳性率4.2%（2/47）和4.3%（1/23）,假阴性率6.4%（3/47）和0%（0/23）,阳性预测值95.7%（44/46）和95.8%（23/24）,阴性预测值93.8%（45/48）和100%（22/22）。结论FTIRS、MRS能够快速、准确地鉴别结直肠组织的良、恶性,有可能发展成为微创、早期、快捷诊断结直肠癌的方法。     

槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制

观察槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用并初步探讨其机制。腹腔注射阿霉素(20 mg·kg^-1)复制小鼠心肌损伤模型，检测心电图、心肌超微结构，血清NO含量和iNOS活性，心肌组织LDH、SOD、MDA的水平和p53蛋白表达。并观察槲皮素(50，100及200 mg·kg^-1)对上述指标的影响。阿霉素可导致小鼠心律失常和心肌超微结构损伤；使NO、iNOS、MDA和LDH的水平升高，SOD的水平降低；p53蛋白表达增强。槲皮素(50，100及200 mg·kg^-1)可拮抗阿霉素所致的上述变化。槲皮素对阿霉素性小鼠心肌损伤具有保护作用，其机制与增强SOD活力、降低iNOS活性、抑制p53蛋白表达等有关。     

钙敏感受体对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的作用

目的 观察钙敏感受体(CaSR)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导心肌细胞肥大中的作用和可能机制.方法 用Ang Ⅱ处理原代新生大鼠心室肌细胞复制心肌肥大细胞模型;用CaSR激动剂氯化钆(GdCl3),GdCl3+蛋白激酶C(PKC)通路阻断剂(Ro318220)处理AngⅡ诱导的肥大心肌细胞分别作为GdCl3、Ro318220组.通过苏木素-伊红染色(HE)法测定细胞直径,考马斯亮蓝蛋白试剂盒测定蛋白含量来评价细胞肥大的情况;利用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i;Western blot法检测CaSR和PKC通路的蛋白表达.结果 ①与对照组(0.1263±0.0443)比较,Ang Ⅱ组(0.1963±0.0375)和GdCl3组(0.2778±0.0564)CaSR蛋白表达明显增加(P均＜ 0.05),且GdCl3组明显高于AngⅡ组(P＜0.05).②与对照组(222.70±22.09)比较,Ang Ⅱ组(392.16±36.85)和GdCl3组(502.60±44.21)心肌细胞内[Ca2+]i显著增加(P均＜0.05);与Ang Ⅱ组比较,GdCl3组[Ca2+]i显著增加(P＜0.05).③与对照组比较,Ang Ⅱ可诱导心肌细胞肥大,GdCl3可促进Ang Ⅱ的诱导作用,而Ro318220可抑制GdCl3的作用;④与对照组(0.27±0.07、0.69±0.06、0.87±0.04)比较,Ang Ⅱ组PKCα、PKCε和PKCδ蛋白表达明显增加(0.60±0.16、1.02±0.13、1.20±0.18,P均＜0.05),GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加(0.82±0.16、1.34±0.12,P均＜0.05);与Ang Ⅱ组比较,GdCl3组PKCα、PKCε蛋白表达明显增加(P均＜ 0.05);与GdCl3组比较,Ro318220组PKCα、PKCε蛋白表达(0.41±0.10、0.85±0.14)明显减少(P均＜ 0.05).结论 PKC通路参与CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导.     

药物混合外用治疗痤疮100例体会

笔者多年来应用女性素、甲硝唑、氯霉素注射液，混合后治疗青少年痤疮１００例，效果满意，现报告如下。一般资料１００例中男性５７例，女性４３例；年龄１３～２０岁７６例，２０～３０岁２４例；病程１个月～２年者８４例，２～３年者１６例。治疗方法取０．５ｍｇ女性...     

钙敏感受体在缺氧-复氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的： 观察大鼠心肌钙敏感受体(CaSR) 在心肌缺氧/再灌注损伤时的表达情况及其介导的细胞内钙变化，以及其参与细胞凋亡的相关信号转导途径。方法： Lagendorff离体灌流方法复制心脏缺氧-复氧（anoxia-reoxygenation，A/R）模型；观察缺氧/再灌注及加入CaSR激动剂时CaSR的表达；应用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察大鼠心肌细胞正常、缺氧、缺氧/再灌注时［Ca2+］i变化；HE染色观察细胞形态学改变；TUNEL染色观察细胞凋亡； Western blotting检测心肌组织胞浆中caspase 3、caspase 9 的表达。结果： 心肌A/R组及加入CaSR激动剂时CaSR的表达明显增高，细胞内钙明显升高。HE染色发现A/R组和激动剂组损伤明显，TUNEL显示2组凋亡细胞大量存在。同时，A/R组和激动剂组胞浆中caspase 3和caspase 9的表达增加。结论： CaSR参与大鼠心肌A/R损伤时细胞内钙超载的形成，并促进A/R损伤时心肌细胞凋亡。     

槲皮素抗阿霉素诱导的培养心肌细胞的凋亡

目的观察槲皮素对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、阿霉素损伤组、槲皮素对照组、阿霉素+槲皮素(低、中、高浓度)组。比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,MTT法测定心肌细胞存活率,电镜观察细胞超微结构,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,用RT-PCR和Western blot检测caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组相比,槲皮素对照组各指标无明显改变,阿霉素组LDH活性增强,细胞存活率降低,Bcl-2表达减少,Bax表达增加,心肌细胞超微结构损伤明显,caspase-3 mRNA和蛋白的表达均升高;高中低剂量槲皮素均可减轻阿霉素所致的损伤。结论槲皮素对ADR致培养心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制与调节细胞内凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的表达有关。     

咽痒的自我疗法

笔者长期生活在沙漠地区，慢性咽炎患者较多，经常咽痒欲咳，服药打针效果不佳。后得一偏方，疗效奇佳，特此介绍如下。治疗方法注意口腔卫生，平时多饮茶水。咽部发痒时克制住不要咳嗽，往咽喉部咽唾液，没有唾液也往下咽，犹如在吃饭样。这样反复几次，咽部就不痒了。每...