丹红与疏血通结合早期康复治疗对急脑梗死患者运动及生活活动能力的影响

目的:应用丹红与疏血通结合早期康复治疗急脑梗死患者,观察其对急性脑梗死偏瘫患者运动及生活活动能力的影响。方法:选择急性脑梗死偏瘫患者80例,随机分为治疗组和对照组。治疗组在给予丹红与疏血通静脉滴注治疗的同时进行规范的康复训练,对照组给予丹参和曲克芦丁静脉滴注及未经指导的自我锻炼,在患者入组时和30天后分别进行有关的功能评定,评价两组的疗效。结果:治疗前两组的一般资料、运动功能与日常生活活动能力的评定无显著性差异(P>0.05),经过30天治疗后,两组运动能力、巴氏指数均有改善,其改善幅度康复组要明显优于对照组(P<0.01)。结论:丹红与疏血通结合早期康复治疗,有助于改善急性脑梗死偏瘫患者的运动及生活活动能力。     

人SNCA基因真核表达载体的构建及其在PC12细胞中的表达

目的:构建含人野生型及致病突变A30P、A53TSNCA基因的重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA,并通过稳定转染获得过表达人野生型及致病突变A30P、A53T α-synuclein(SNCA)的单克隆PC12细胞株.方法:通过RT-PCR方法扩增SNCA基因,T-A克隆后测序.在此基础上利用单核苷酸差异引物定点诱变法相继构建含SNCA基因编码区EcoR Ⅰ、BamH Ⅰ两酶切位点的同义突变及其致病突变G88C(Ala30Pro)、G209A(Ala53Thr)的重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA,并以PCR、双酶切、测序鉴定.以重组质粒pEGFP-C3-SNCA通过脂质体转染方法转染PC12细胞;以G418进行筛选;以有限稀释法进行亚克隆获得稳定过表达人野生型及致病突变A30P、A53T α-synuclein的单克隆PC12细胞株,并以稳定转染pEGFP-C3的PC12细胞作为对照组细胞,通过RT-PCR、Western blot及荧光显微镜鉴定各单克隆PC12细胞株.结果:PCR、酶切及测序证明重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA构建成功.RT-PCR、Western blot及荧光显微镜确认目的基因序列在PC12细胞稳定过表达.结论:成功地构建SNCA基因WT及A30P与A53T突变型的重组真核表达载体pEGFP-C3-SNCA;成功获得过表达人野生型及致病突变A30P、A53T α-synuclein的单克隆PC12细胞株.     

增龄对大鼠运动功能和纹状体多巴胺转运体的影响

目的 观察增龄对大鼠运动功能、纹状体多巴胺转运体(DAT)功能和蛋白表达的影响.方法 旋转棒潜伏期测定各增龄组大鼠运动功能;131 I-FP-β-CIT(N-(3'-氟丙基)-2β羰甲氧基-3β(4'-碘苯基)托烷摄取率测定纹状体DAT结合活性;Western-blot检测DAT蛋白表达水平.结果 大鼠旋转棒潜伏期和纹状体131 I-FP-β-CIT摄取率在6月龄后均呈随龄性降低,12、16月龄和20月龄与6月龄组比较差异有统计学意义(P＜0.001),且二者有相关性(r=0.656,P＜0.01);纹状体DAT蛋白表达水平未见随龄性改变.结论 大鼠运动功能的随龄性衰退与纹状体DAT131 I-FP-β-CIT结合活性下降有关;老龄大鼠纹状体DAT可能存在突触膜表达减少.     

脑静脉系统血栓形成典型病例临床分析

目的：对脑静脉系统血栓形成进行临床分析。方法对 CVT患者临床资料进行分析。结果早期表现均有头痛、恶心、呕吐、颅内压增高表现,且呈进行性加重、常有癫痫、伴或不伴局灶性神经功能缺失。影像学检查显示：有上矢状窦、横窦血栓形成和乙状窦、横窦血栓形成,经脱水、抗凝、溶栓等治疗患者症状明显改善。结论脑静脉窦血栓形成早期临床无特异性,头颅CT结合CTV检查对本病诊断值较高。     

突变型α-核突触蛋白的自噬性降解途径及可能机制

目的 观察突变型α-核突触蛋白对PC12细胞增殖的影响和可能的降解途径,探讨其在帕金森病发病机制中的作用.方法 对转染了α-核突触蛋白(A30P)的PC12细胞进行药物干预,检测细胞的增殖活性,并采用透射电镜观察细胞超微结构改变以及自噬的特征性改变,同时检测α-核突触蛋白的表达和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 (1)Western Blot法检测α-核突触蛋白的表达:A30P+渥曼青霉素组(A30P+W组)、A30P+1-甲基4-苯基吡啶组(A30P+MPP+组)较A30P组明显增高,以A30P+W组最为明显;而A30P+雷帕霉素组(A30P+R组)条带较A30P组减低(P＜0.01);(2)不同时间点细胞培养液中SOD水平(U/ml)的测定:用MPP+处理转染了突变型α-核突触蛋白的PC12细胞后,培养液中SOD水平(A30P+MPP+组:3 h:97.49±13.8;12 h:102.7±12.7:24 h:101.5±11.8;48 h:104.3±12.4)较A30P组在各时间点显著下调(t=3.7721,P=0.0017);A30P+R组在给药12 h以后,培养液中SOD水平逐渐升高,其中在24 h(121.2±13.0)、48 h(124.3±14.1)和72 h(127.7±13.7)时与A30P+W组比较差异有统计学意义(t=2.9746,P=0.0083);突变型α-核突触蛋白激活了自噬途径,并介导了MPP+的毒性作用,自噬抑制剂渥曼青霉素可通过抑制自噬而加剧α-核突触蛋白积聚,导致细胞死亡;而自噬诱导剂雷帕霉素则可以通过诱导自噬的发生而促进α-核突触蛋白的降解和细胞生长.结论 α-核突触蛋白的异常积聚导致PC12细胞的自噬性细胞死亡,促进自噬有助于突变型α-核突触蛋白降解,对细胞具有保护作用.     

β-七叶皂甙钠对脑出血患者脑水肿的影响

目的 :观察 β 七叶皂甙钠对高血压脑出血患者脑水肿的影响。方法 :随机将 70例高血压脑出血患者分为对照组和治疗组 ,对照组常规治疗 ,治疗组加用 β 七叶皂甙钠 2 0mg溶于生理盐水 2 5 0ml静滴 ,每日 2次 ,共 10d ,治疗前及治疗 2周后 2组均行CT检查及临床神经功能缺损评分。结果 :治疗组水肿带和神经功能缺损评分的改善均优于对照组。结论 :使用 β 七叶皂甙钠对减轻高血压脑出血后血肿周围水肿及提高临床疗效均有积极作用     

老龄大鼠急性脑缺血再灌注对心肌组织的影响

目的:研究老龄大鼠急性脑缺血再灌注对心肌组织的影响。方法:参照Zea Longa线栓法建立老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,从心肌酶谱、心电图及心肌超微结构等方面观察对心脏的影响。结果:与对照组比,在脑缺血2 h再灌注3和6 h组AST和LDH升高明显;CPK和CPK-MB在3、6和12 h组均有显著性升高(t检验,P<0.05)。大脑中动脉阻塞后出现ECG异常发生率为53.13%,6、12 h组明显高于32、4 h组(χ2检验,P<0.05),主要表现为S-T段的上抬和各种心律失常,在脑缺血30 min即可出现,70.59%发生在脑缺血后2 h和再灌注6 h内。心肌超微结构的改变在脑缺血2 h再灌注3和6 h组最明显,表现心肌缺血性损害和胞质中糖原颗粒明显减少。结论:急性脑缺血及再灌注后对心肌有明显损伤作用,以脑缺血2 h和再灌注6 h内最明显。     

脑梗死患者β纤维蛋白原-455G/A、-148C/T基因多态性和血浆纤维蛋白原水平研究

目的　探讨纤维蛋白原 (Fibrinogen,Fg) β基因启动子区 - 4 5 5 G/A、- 14 8C/T基因多态性频率分布和血浆 Fg水平的关系以及在脑梗死 (CI)中的作用。方法　用限制性片段长度多态性 (RFL P)分析基因频率分布 ,用 Clauss法分析血浆 Fg水平 ,对 CI组 (90例 )和健康人对照组 (10 2例 )进行研究。结果　 CI组和对照组 Fg水平分别为 3.5 5± 0 .94和 2 .6 7± 0 .78(P<0 .0 1)。等位基因 - 4 5 5 A、- 14 8T在对照组中的频率分别为 0 .186、0 .2 0 6 ,在 CI组中的频率分别是 0 .2 89、0 .30 6 ,两个多态性位点 - 4 5 5 G、- 14 8C或 - 4 5 5 A、- 14 8T分别紧密连锁 ,符合率超过 96 %。对照组和 CI组中 - 4 5 5 A等位基因携带者的 Fg水平均高于非携带者 ,分别为 3.4 4± 0 .6 7和2 .32± 0 .77(P<0 .0 1)、3.80± 0 .6 4和 3.31± 0 .97(P<0 .0 5 ) ;对照组和 CI组中 - 14 8T携带者的 Fg水平亦均高于非携带者 ,分别为 3.2 9± 0 .6 6和 2 .33± 0 .77(P<0 .0 1)、3.77± 0 .6 5和 3.31± 0 .97(P<0 .0 1)。结论　 Fg水平升高是 CI的危险因素 ;两对等位基因紧密连锁不平衡 ,- 4 5 5 A、- 14 8T等位基因与脑梗死无相关性 ;Fgβ- 4 5 5 G/A、- 14 8C/T多态性与血浆 Fg水平具相关性。     

躯体肿瘤以脑转移为首发症状

以脑转移为首发症状的躯体肿瘤在临床并非罕见；它可能是某些原发癌的最早表现，本文收集了45例首诊神经系统的躯体肿瘤；结合文献复习报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男32例，女13例；年龄39～73岁，平均56岁。病程7天～2个月，平均25天。1.2临床表现首发主要症状和体征：偏瘫17例，头痛呕吐13例，情感淡漠、健忘、意志薄弱等精神症状10例，癫病发作9例，颅神经损害8例，共济失调4例，脑膜刺激症3例，视乳头水肿3例。1.3辅助检查12例腰穿检查，压力升高3例，脑脊液蛋白量增高10例，其中2例有大量红细胞，颅底摄片17例，依底骨质破坏5例…     

利福平通过促进自噬保护帕金森病模型细胞损伤

目的: 探讨利福平对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)多聚体水平的影响及其与细胞自噬的关系。方法: 用不同浓度鱼藤酮、利福平、自噬抑制剂氯喹和自噬促进剂雷帕霉素处理SH-SY5Y细胞,MTT法检测细胞存活率,筛选最佳实验浓度;蛋白质印迹法检测氯喹和雷帕霉素处理后不同时间点细胞内Beclin-1表达水平,确定最佳作用时间;蛋白质印迹法检测鱼藤酮、氯喹和雷帕霉素处理后Beclin-1和α-syn多聚体的表达;将SH-SY5Y细胞分为对照组、鱼藤酮组、利福平+鱼藤酮组和利福平组,流式细胞术检测4组细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测α-syn多聚体及自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62的表达;在上述分组基础上,蛋白质印迹法检测氯喹和雷帕霉素预处理后各组细胞α-syn多聚体的表达。结果： 利福平浓度为150 μmol/L时细胞存活率最高;氯喹、雷帕霉素调节自噬的最佳处理条件分别为10 μmol/L(1 h)、10 nmol/L(2 h);与对照组相比,鱼藤酮、氯喹均能显著增加细胞内α-syn多聚体表达(P均＜0.01),降低Beclin-1表达(P均＜0.05),雷帕霉素能显著提高Beclin-1表达(P＜0.01);与对照组比较,鱼藤酮组细胞凋亡率明显上升(P＜0.05),p62和α-syn多聚体表达增加,Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ表达明显降低(P均＜0.01);与鱼藤酮组相比,利福平+鱼藤酮组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),p62和α-syn多聚体表达明显减少,Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ表达明显升高(P均＜0.01);与利福平+鱼藤酮组比较,氯喹预处理后α-syn多聚体表达明显增加(P＜0.01)。 结论： 利福平能减少鱼藤酮诱导的多巴胺能神经元凋亡,可能通过促进细胞自噬降低α-syn多聚体表达。