益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。     

乡镇企业要重视防尘防毒工作——梅山鞋厂苯中毒事故案例处理的经验教训

梅山橡塑鞋厂属乡办企业,生产橡塑凉鞋为主。在生产中用纯苯氯丁胶作为粘合剂,以往曾发生了2例慢性重度苯中毒,其中1例因再生障碍性贫血伴继发感染出血,医治无效而死亡。84年7月对该厂进行全面卫生学调查。并设对照组。现将调查情况报告如下: 一、卫生学调查 该厂共有职工(含临时工)96人,其中男19人,女77人,苯作业青年年龄在20～25岁,工龄1～3年,日产千双塑料凉鞋。     

益气化瘀解毒方联合索拉非尼对人肝癌索拉非尼耐药细胞移植瘤及缺氧诱导因子1α与血管拟态表达的影响

目的:探讨益气化瘀解毒方对人肝癌Sorafenib(索拉非尼)耐药细胞裸鼠移植瘤大小及瘤组织HIF-1α与VM表达的影响。方法:培养Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞株(QGY7702/Sora),通过皮下种植的方法建立人肝癌Sorafenib耐药细胞裸鼠移植瘤模型,药物干预21d后取瘤组织,测瘤净重,免疫组化方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,CD31/PAS双重染色观察血管拟态(VM)的表达。结果:成功建立耐药细胞裸鼠移植瘤模型,药物干预耐药细胞裸鼠模型提示,益气化瘀解毒方联合Sorafenib对瘤体具有明显的抑制作用(P<0.05),Sorafenib可促进VM的表达(P<0.05),益气化瘀解毒方联合Sorafenib可显著降低HIF-1α及VM的表达(P<0.05)。结论:益气化瘀解毒方联合Sorafenib不仅可以抑制耐药细胞裸鼠移植瘤生长,亦可抑制其瘤组织HIF-1α与VM的表达,改善瘤组织乏氧微环境状态,拮抗机体Sorafenib耐药。     

宁波北仑区发生一起急性氨中毒

1990年11月3日下午,宁波市北仑区某渔业冷库内发生一起急性氨中毒事故。中毒5例,其中2例死亡。 中毒死亡病例一,林某,男,28岁,工龄6年。查体:呼吸困难,唇微绀,眼结膜轻度充血。T37℃,P140次/分,R42次/分。颜面部、四肢皮肤灼伤,呈鲜红色,痛觉迟钝,表皮撒脱,灼伤面积50％,以浅Ⅱ度为主。两肺布满湿啰音。血气分析:PaO_256.6kPa; PaCO_240.1kPa; pH7.20。     

对老年护理专业本科生养老院学习环境认知的调查分析

[目的]了解老年护理本科生对养老院学习环境的认知情况。[方法]采用澳大利亚DunnSV临床学习环境量表进行问卷调查的方法,对天津中医药大学老年护理专业的50名本科生进行养老院学习环境的认知调查及分析。[结果]60%的学生对带教老师是满意的,62%的同学认为带教老师亲切,70%的同学认为带教老师鼓励学生提问题,90%的学生与带教老师关系融洽。[结论]学生对所在养老院学习环境比较满意,但是需要改进的是获得尽可能多的实践机会、有价值的学习资料、合格的指导老师及重视学生个体差异等方面。     

基于PI3K/mTOR通路益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响

目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、重楼皂苷Ⅰ组、益气化瘀解毒方组、雷帕霉素组及索拉非尼组,各给药组给予相应药物。体外实验观察人肝癌细胞SMCC-7721自噬流发生情况并检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ)、类胰岛素样生长因子2的m RNA结合蛋白质(p62)及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达。结果重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,导致细胞内自噬小体的蓄积,上调LC-3Ⅱ、p62的表达,同时可下调PI3K、m TOR蛋白的表达。结论益气化瘀解毒方可改变人肝癌细胞SMCC-7721形态;重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,增加自噬体数量,其机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。     

基于“癌毒致虚”理论探讨肿瘤恶病质的中医药治疗

基于"癌毒致虚"理论探讨肿瘤恶病质的中医药治疗,指出"癌毒致虚"是肿瘤恶病质的基本病因病机。正虚是恶病质的病理基础,癌毒是恶病质的致病要因。扶正培本是恶病质的根本治法,解毒化癌是恶病质治疗的关键,二者应贯穿恶病质治疗的始终。基于"癌毒致虚"理论治疗肿瘤恶病质的主要中医药疗法有益气补血、清热解毒、化瘀散结、健脾补肾、滋阴温阳、理气消食等。     

益气化瘀解毒方加减联合索拉非尼治疗原发性肝癌疗效研究

目的:比较索拉非尼与益气化瘀解毒方联合索拉非尼治疗原发性肝癌的临床疗效。方法:将56例原发性肝癌患者随机分为对照组和联合组,对照组予以索拉非尼口服,联合组在口服索拉非尼的基础上予以益气化瘀解毒方治疗。结果:两组患者基线资料比较无统计学意义(P>0.05)。两组患者半年、1年、两年生存率分别是:对照组与联合组,78.6%与96.4%,60.7%与85.7%,14.3%与39.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。患者两组PFS比较,对照组(4.55±0.41)个月,联合组(6.99±0.60)个月,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者生活质量评分,治疗前对照组与联合组无统计学意义,治疗后对照组高于联合组,且差异具有统计学意义。两组患者不良反应率比较,对照组与联合组无统计学意义。结论:尽管益气化瘀解毒方加减未能减轻索拉非尼毒副作用,但益气化瘀解毒方联合索拉非尼能延长患者半年、一年及两年生存率,同时能延长患者疾病无进展生存时间,改善患者生活质量。     

曾普华从癌毒致虚论治原发性肝癌经验

介绍曾普华教授从癌毒致虚论治原发性肝癌的临床经验。曾教授认为,肝癌主要是人体正气亏虚,癌毒侵犯所致。其中,早期病位在肝,伤及脾胃;中期病位以肝脾胃为主,波及于胆;晚期病位以肝胆脾胃肾为主,累及五脏六腑。血瘀、邪毒、正气虚互为因果,恶性循环,贯穿于肝癌整个病程。肝癌的基本治则为"健脾理气、化瘀软坚、清热解毒"。