益气化瘀解毒方联合索拉非尼对人肝癌索拉非尼耐药细胞移植瘤及缺氧诱导因子1α与血管拟态表达的影响

目的:探讨益气化瘀解毒方对人肝癌Sorafenib(索拉非尼)耐药细胞裸鼠移植瘤大小及瘤组织HIF-1α与VM表达的影响。方法:培养Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞株(QGY7702/Sora),通过皮下种植的方法建立人肝癌Sorafenib耐药细胞裸鼠移植瘤模型,药物干预21d后取瘤组织,测瘤净重,免疫组化方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,CD31/PAS双重染色观察血管拟态(VM)的表达。结果:成功建立耐药细胞裸鼠移植瘤模型,药物干预耐药细胞裸鼠模型提示,益气化瘀解毒方联合Sorafenib对瘤体具有明显的抑制作用(P<0.05),Sorafenib可促进VM的表达(P<0.05),益气化瘀解毒方联合Sorafenib可显著降低HIF-1α及VM的表达(P<0.05)。结论:益气化瘀解毒方联合Sorafenib不仅可以抑制耐药细胞裸鼠移植瘤生长,亦可抑制其瘤组织HIF-1α与VM的表达,改善瘤组织乏氧微环境状态,拮抗机体Sorafenib耐药。     

士的宁对K562/A02细胞经典及非经典多药耐药机制作用的实验研究

目的:研究士的宁(Strychnine)对K562/A02细胞经典及非经典多药耐药机制的逆转作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测士的宁的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western Blot)分别检测非细胞毒浓度(IC10)的士的宁对K562/A02细胞MDR1基因、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)基因、拓扑异构酶Ⅱ(topoi-someraseⅡ,TopoⅡ)基因、谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione s-transferase,GST-π)基因及其表达产物的影响。结果:非细胞毒浓度(IC10)的士的宁作用后,K562/A02细胞的MRP基因及其表达产物表达降低;而MDR1、TopoⅡ、GST基因及其蛋白的表达无明显变化。结论:士的宁能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制可能与下调K562/A02细胞MRP基因及其蛋白的表达有关。     

维药异常黑胆质成熟剂总黄酮对 Bel/Fu 细胞株多药耐药性及mRNA表达的影响

目的研究异常黑胆质成熟剂总黄酮对肝癌Bel/Fu细胞株多药耐药性(MDR)及mRNA表达的影响。方法逆转录聚合酶链式反应法检测细胞内MDR1、MRP、GST-π、TopoⅡα mRNA的表达。结果异常黑胆质成熟剂总黄酮可抑制人肝癌Bel/Fu细胞株MDR1 mRNA的表达,提高TopoⅡα mRNA水平。结论异常黑胆质成熟剂总黄酮抑制MDR1mRNA的表达、提高TopoⅡα mRNA水平是其逆转肝癌MDR的机制。     

姜黄素逆转人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP的耐药性

目的:构建人结肠癌奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)耐药细胞株HCT-116/L-OHP,观察姜黄素(curcumin,Cur)对其耐药的逆转作用,并探讨其可能的耐药机制。方法:采用浓度梯度递增法,逐步提高作用于亲代人结肠癌细胞HCT-116的L-OHP浓度,建立耐L-OHP的细胞株HCT-116/L-OHP;通过cell counting kit-8(CCK-8)法检测L-OHP和Cur对HCT-116以及HCT-116/L-OHP细胞的细胞毒性,观察Cur能否逆转耐药;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测相关mRNA的改变。结果:成功建立了耐L-OHP的人结肠癌耐药细胞株并命名为HCT-116/L-OHP,其耐药指数为12. 6。与HCT-116细胞株比较,HCT-116/L-OHP细胞株中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白及mRNA表达水平显著上升(P 0. 01),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),谷胱甘肽-巯基-转移酶-π(glutathione-s-transferase-π,GST-π),多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP),P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),凋亡抑制基因(Survivin)的表达亦显著上升(P 0. 01);不同浓度姜黄素(5,10,20,30,40μmol·L-1)作用后,ERCC1表达下降(P 0. 01),Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin表达也有不同程度下降(P 0. 05)。结论:HCT-116/L-OHP细胞株具有稳定的耐药性,其耐药机制可能为ERCC1的表达上调,而导致Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin等相关蛋白表达上调,使肿瘤细胞获得耐药性。姜黄素对HCT-116/L-OHP的耐药性具有逆转作用,其作用机制可能是通过降低ERCC1的表达,从而下调Bcl-2,GST-π,MRP,P-gp,Survivin等耐药相关mRNA及蛋白的表达,增加肿瘤对L-OHP的敏感性,从而逆转肿瘤细胞的耐药。     

益气化瘀解毒方对HBV相关性肝癌中乙肝病毒x蛋白的影响

目的 乙型肝炎病毒(HBV)是原发性肝癌发生发展的重要诱因,乙肝病毒x蛋白(HBx)是HBV引起疾病过程中的关键致病基因.探讨益气化瘀解毒方对HBV相关性肝癌中HBx表达的影响.方法 实验分为空白对照组、益气化瘀解毒方组、重楼皂苷I组、二甲双胍组、益气化瘀解毒方加重楼皂苷I组、益气化瘀解毒方加二甲双胍组,以HBV质粒转染HepG2的受体细胞(HepG 2.2.15)作为观察对象,免疫印迹法(Western blot,WB)、实时荧光定量PCR法检测不同药物组对HepG 2.2.15细胞中HBx基因蛋白和mRNA表达水平的影响;重楼皂苷I作为益气化瘀解毒方中的一部分,并通过分子对接验证重楼皂苷I对肝癌的影响.结果 益气化瘀解毒方组、重楼皂苷1组、二甲双胍组、益气化瘀解毒方加重楼皂苷I组、益气化瘀解毒方加二甲双胍组组均能不同程度下调HBx、mRNA表达(P<0.01);分子对接结果表明重楼皂苷I与HBx有较好的亲和性.结论 益气化瘀解毒方可通过下调关键致癌基因HBx的方式来抑制肝癌的发生,从而对肝癌起到一定的治疗作用,重楼皂苷I可能为该方的主要活性成分.     

基于PI3K/mTOR通路益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响

目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、重楼皂苷Ⅰ组、益气化瘀解毒方组、雷帕霉素组及索拉非尼组,各给药组给予相应药物。体外实验观察人肝癌细胞SMCC-7721自噬流发生情况并检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ)、类胰岛素样生长因子2的m RNA结合蛋白质(p62)及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达。结果重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,导致细胞内自噬小体的蓄积,上调LC-3Ⅱ、p62的表达,同时可下调PI3K、m TOR蛋白的表达。结论益气化瘀解毒方可改变人肝癌细胞SMCC-7721形态;重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,增加自噬体数量,其机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

中药逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药机制的研究进展

乳腺癌细胞(MCF-7/ADM)的多药耐药性(MDR)是导致抗肿瘤药物临床化疗失败的主要原因。现认为细胞中的P-gp、Bcl-2、GST-π、TopoⅡ等蛋白可能与乳腺癌的多药耐药相关。近年来研究发现,不少中药能够下调MDR1 mRNA和/或P-gp的表达,从而逆转MCF-7/ADM细胞对抗肿瘤药物的多药耐药性,提高耐药细胞对化疗药物敏感性。主要对MCF-7/ADM细胞的多药耐药机制及有逆转MCF-7/ADM多药耐药作用的中药进行了综述。     

解毒益气方对胃癌细胞SGC-7901凋亡及相关基因的影响

目的:观察解毒益气方体外对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及凋亡相关基因的影响。方法:1应用MTT法检测解毒益气方体外对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响;2应用Annexin V/PI检测该方对胃癌细胞早期凋亡率的影响;3RT-PCR法检测该方体外对胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。结果:1解毒益气方对SGC-7901有良好的增殖抑制作用。2解毒益气方大、小剂量组作用胃癌细胞SGC-7901后早期凋亡率分别为27.79%、11.09%。3解毒益气能上调凋亡相关基因Bax表达,下调Bcl-2的表达。结论:解毒益气方对胃癌SGC-7901有明显的抑制增殖、促进凋亡的作用,其分子机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达有关。     

益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制研究

目的:探讨益气健脾解毒方对胃癌细胞的抑制作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法观察不同浓度的益气健脾解毒方溶液体外作用于胃癌细胞株不同时间后对其增殖的抑制作用;运用流式碘化丙啶(Annexin-V/PI)双染色法研究不同浓度益气健脾解毒方对人胃癌细胞株凋亡的诱导作用;利用流式细胞仪检测益气健脾解毒方对人胃癌细胞株的周期阻滞效应;采用免疫印迹(Western blot)法观察B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartate-specific proproteases-3,Caspase-3)蛋白的变化情况。结果:益气化瘀解毒方对人胃癌细胞株MGC-803细胞有较好的抑制增殖作用(P0.05),并呈一定的浓度依赖性;益气健脾解毒方在作用于人胃癌细胞24小时后,细胞早期凋亡率随着给药浓度的增加呈上升趋势,呈浓度依赖关系;表明益气健脾解毒方可阻滞MGC-803细胞于S期,并呈浓度依赖性;Bcl-2、Caspase-3在4、2、1 mg/mL组的蛋白表达下调;而Bax、Cleaved-caspase-3在4、2、1 mg/mL组表达上调。结论:益气健脾解毒方能抑制人胃癌细胞株的增殖并诱导其凋亡,杀伤肿瘤细胞,可能是通过启动caspase的级联反应及下调Bcl-2,上调Bax来实现。     

解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达影响的研究

目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达的影响。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,并与干扰素作对照。结果:解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达。结论:解毒化瘀药含药血清通过降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,逆转白血病细胞耐药。     

补肾化瘀解毒方药对肺癌耐药细胞的耐药逆转及机制研究

目的 :探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞的耐药逆转和逆转机制。方法 :选择人肺腺癌 A5 4 9、A5 4 9/DDP细胞株 ,采用细胞毒试验 (MTT)和流式细胞仪法 (FCM) ,分别观察补肾化瘀解毒方荷瘤动物血清对A5 4 9/DDP细胞的细胞毒和耐药逆转作用 ,以及对 A 5 4 9/DDP细胞肺耐药蛋白 L RP- 5 6的表达、耐药细胞内游离Ca2 +浓度等指标的影响。结果 :补肾化瘀解毒方含药血清对肺癌 A5 4 9/DDP耐药细胞有细胞毒作用和增强A5 4 9/DD对顺铂 (DDP)的敏感性 ,并能显著抑制肺耐药蛋白 L RP的表达 (P<0 .0 1) ,降低细胞内 Ca2 +浓度(P<0 .0 0 1)。结论 :补肾化瘀解毒方药物血清对化疗药物具有增敏和化疗耐药逆转作用 ,其机制与抑制肺癌耐药细胞耐药基因表达 ,阻止肺癌耐药细胞内 ca2 +的内流或释放有密切的关系     

解毒化瘀方含药血清对K562/A02细胞凋亡抑制蛋白及核周因子κB表达的影响

目的 探讨解毒化瘀方含药血清对白血病K562/A02细胞凋亡抑制蛋白survivin基因和核周因子κB（NF κB）信号基因表达的影响。方法 将K562/A02细胞分为6个组,分别加入等体积牛血清,兔血清,高、中、低剂量中药血清和干扰素,并设K562敏感细胞株为对照。采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT PCR）法检测解毒化瘀方含药血清处理后K562/A02细胞survivin的表达;Western blot法检测NF κB/P65、NF κB/P50、IκBα的表达。结果 survivin耐药基因在K562/A02细胞中高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,高、中剂量中药血清组和干扰素对照组能够survivin的表达明显降低。NF κB在K562/A02耐药细胞亦呈高表达,加用解毒化瘀含药血清处理后,P65、P50和IκBα的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组最明显,且高剂量组P65、P50表达下降优于干扰素对照组（P<005）,IκBα下降与干扰素对照组相当（P>005）。结论 解毒化瘀方能够降低K562/A02细胞NF κB信号基因的表达,影响NF κB survivin途径逆转耐药。     

化瘀解毒方对过表达PDK1和Akt人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的:利用细胞瞬时转染技术,探讨过表达PDK1和Akt后化瘀解毒方对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用。方法:采用Elisa检测化瘀解毒方提取物对PDK1激酶活力的影响,先后将SGC-7901细胞瞬时转染PDK1质粒和Akt质粒,采用Western blot检测PI3K/Akt通路关键分子p-Akt,Akt活性变化;MTT法检测化瘀解毒方提取物对过表达PDK1或者Akt细胞增殖抑制作用。结果:化瘀解毒方提取物剂量依赖性的抑制PDK1蛋白激酶活性。免疫印迹结果显示过表达PDK1或者Akt可以阻止化瘀解毒方提取物或者LY294002抑制SGC-7901细胞中Akt蛋白的磷酸化。MTT结果显示,化瘀解毒方提取物剂量依赖性的抑制转染空质粒组中SGC-7901细胞增殖。结论:化瘀解毒方通过PI3K/Akt通路抑制胃癌增殖作用。     

解毒化瘀复方含药血清对白血病HL60/Adr细胞耐药的逆转作用

目的 探讨解毒化瘀复方含药血清对白血病HL60/Adr细胞的耐药逆转作用.方法应用中药血清药理学方法制备解毒化瘀复方的兔血清,以MTT法检测经含药血清、干扰素处理后HL60/Adr细胞对化疗药物的敏感性;免疫组化方法检测P-gp、Bcl-2、P53耐药基因表达情况.结果MTT结果显示不同浓度解毒化瘀复方含药血清对HL60/Adr细胞均有耐药逆转作用,其逆转倍数随剂量增加而增大;免疫组化结果显示解毒化瘀复方含药血清能够降低HL60/Adr细胞耐药基因P-gp和抗凋亡基因Bcl-2的表达,但对P53基因无影响.结论解毒化瘀复方含药血清能够降低白血病HL60/Adr细胞P-170和bcl-2的表达,逆转HL60/Adr细胞的耐药.     

黄连解毒汤所含黄芩苷、京尼平苷对K562/ADM细胞多药耐药相关基因表达的影响

目的:研究黄连解毒汤中黄酮成分对人类红白血病耐药细胞(K562/ADM细胞)的增殖抑制作用及相关因子表达的影响,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:采用MTT法检测黄连解毒汤中黄酮成分对细胞增殖抑制的影响,半定量RT-PCR法检测mdr-1,TopoⅡ及Caspase-3基因的表达。结果:10μg/ml黄芩苷、20μg/ml京尼平苷对增值抑制作用明显,PCR结果显示50μg/ml黄芩苷、100μg/ml京尼平苷均可以通过降低mdr-1、TopoⅡ的表达,升高Caspase-3基因的表达,发挥逆转白血病细胞MDR的作用。结论:黄连解毒汤中黄芩苷、京尼平苷为其干预与逆转肿瘤多药耐药的有效成分,其作用机制可能与改变mdr-1、TopoⅡ及Caspase-3基因的表达有关。     

解毒化瘀方对白血病K562/A02细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响

目的:探讨解毒化瘀方中药血清对白血病K562/A02耐药细胞耐药逆转作用及NF-κB信号表达的影响。方法:采用MTT法检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞毒作用,流式细胞仪检测解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞内化疗药物浓度的影响,用Western blot法检测解毒化瘀方中药血清对NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达的影响。结果:解毒化瘀方中药血清对K562/A02细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,能够增加K562/A02细胞内化疗药物的浓度,下调K562/A02细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα表达,从而降低NF-κB信号。结论:解毒化瘀方中药血清能够逆转K562/A02细胞耐药,其耐药逆转机制可能与下调K562/A02细胞NF-κB信号表达有关。     

益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/Mtor信号通路的影响

目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%，20%更为明显，差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%，20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。     

益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响

目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。     

健脾解毒方对肠癌细胞DNA损伤修复相关基因表达的影响

目的观察健脾解毒方对肠癌HCT116细胞DNA损伤修复相关基因表达及其细胞增殖的影响。方法不同浓度健脾解毒方作用于HCT116细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力;200 mg/L的健脾解毒方处理HCT116细胞24 h后,利用二代基因测序技术测定细胞内基因mRNA相对表达量,筛选明显下调及与化疗耐药相关的DNA损伤修复相关基因;荧光定量PCR鉴定DNA损伤修复相关基因mRNA表达变化,Western blot检测蛋白表达变化。结果 CCK-8法细胞增殖实验结果表明,健脾解毒方对HCT116细胞具有显著的增殖抑制作用,健脾解毒方对HCT116细胞的增殖抑制呈时间-剂量依赖性(P0.01);健脾解毒方对HCT116细胞的24 h、48 h、72 h半数抑制浓度IC50分别为85.7 mg/L、34.44 mg/L、20.56 mg/L。二代测序结果发现,共有52种DNA损伤修复相关基因的表达受到健脾解毒方的调控,结合文献筛选出ATM、ATR、CHEK1、MDC1和XRCC3作为候选基因进行下一步分析;荧光定量PCR的结果表明,健脾解毒方可以显著抑制HCT116细胞ATM、ATR、CHEK1、MDC1、XRCC3的mRNA表达(P0.01);Western blot的结果显示,健脾解毒方可明显降低HCT116细胞ATM、ATR、CHEK1、MDC1、XRCC3基因的蛋白表达(P0.05、P0.01)。结论健脾解毒方可以有效抑制肠癌细胞的增殖,其机制可能是抑制DNA损伤修复相关基因的表达。