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1.
目的筛选优化沙棘全果油的溶剂法提取工艺。方法以得油率和油中总类胡萝卜素含量为指标,采用均匀设计法对沙棘全果油的提取工艺进行优选。结果最佳提取工艺条件为:采用正庚烷为溶剂,回流提取2次,溶媒用量为4倍量,时间为每次4 h。验证试验(n=3)结果表明:平均得油率为9.55%,油中总类胡萝卜素平均含量为119.1 mg/100g。结论建立的沙棘全果油溶剂法提取工艺稳定、可行,适合放大生产。  相似文献   
2.
目的:观察柴胡止血液与消炎痛等抗前列腺素合成剂对IUD所致子宫异常出血的疗效,方法;采用柴胡止血液治疗组与消炎痛等对照组对60例IUD所致子宫异常出血患者进行临床治疗。结果:治疗组临床治愈8例,显效16例,无效6例,总有效率为80.00%,对照组临床治愈2例,显效18例,无效10例,总有效率为66.67%,两组比较无统计学意义(P〉0.05)。柴胡止血液在减少置器者月经血量及经期时间方面,与治疗前  相似文献   
3.
目的 优选当归补血汤的制备工艺,探索以理化表征参数作为汤剂制备工艺评价与质量控制手段的可行性。方法 采用正交试验设计,主要以有效组分阿魏酸、黄芪甲苷、黄芪皂苷、多糖的量为指标,全面考察当归补血汤的制备工艺,并对所得提取液进行流变学、表面化学、电化学等方面的表征,将表征参数与组分的量进行多项式回归分析。结果 优选的当归补血汤制备工艺条件为取处方药材加12倍量水,提取3次,每次1.0 h;理化表征显示,不同制备工艺条件所得汤剂理化参数差别较大,且渗透压与体系组分的量关系最为密切,表面张力、电导率次之,而pH值、黏度与体系组分的量关系不密切。结论 初步表明,表面张力、电导率和渗透压可作为当归补血汤制备工艺与质量控制的评价指标,通过提取液的理化表征来进行质量控制具有一定的可行性。  相似文献   
4.
目的:筛选优化川芎提取物的提取工艺.方法:采用均匀设计法,以提取物收率和总内酯含量为指标,对川芎提取物的提取工艺进行优选.结果:最佳提取工艺条件为:采用渗漉法,粉碎粒度为20目,以90%的乙醇为溶剂,用量为6倍量,浸泡时间为24 h,渗漉速度为2 mL/min.验证试验结果表明提取物收率为7.36%,总内酯含量为3.55%.结论:建立的川芎提取物的提取工艺稳定、可行,适合放大生产.  相似文献   
5.
目的优选当归补血汤的制备工艺,探索以理化表征参数作为汤剂制备工艺评价与质量控制手段的可行性。方法采用正交试验设计,主要以有效组分阿魏酸、黄芪甲苷、黄芪皂苷、多糖的量为指标,全面考察当归补血汤的制备工艺,并对所得提取液进行流变学、表面化学、电化学等方面的表征,将表征参数与组分的量进行多项式回归分析。结果优选的当归补血汤制备工艺条件为取处方药材加12倍量水,提取3次,每次1.0 h;理化表征显示,不同制备工艺条件所得汤剂理化参数差别较大,且渗透压与体系组分的量关系最为密切,表面张力、电导率次之,而pH值、黏度与体系组分的量关系不密切。结论初步表明,表面张力、电导率和渗透压可作为当归补血汤制备工艺与质量控制的评价指标,通过提取液的理化表征来进行质量控制具有一定的可行性。  相似文献   
6.
目的 优化藏药小檗皮的煎煮法提取工艺.方法 采用综合评分法和均匀设计法,以浸膏量、总生物碱含量为指标,对藏药小檗皮的煎煮法提取工艺参数进行优化.结果 藏药小檗皮的煎煮法提取工艺优化条件为:取小檗皮饮片,加水6倍量,煎煮4次,每次1h,其中第一次加水后浸泡4h.结论 建立的藏药小檗皮的提取工艺稳定、可行,可用于藏医临床制备小檗皮膏.  相似文献   
7.
觉舒癣药水由雄黄、黄柏、苦参、冰片等药物组成。其中黄柏、苦参等药采用60%乙醇进行渗漉;雄黄等矿物药粉碎成细粉,以部分渗漉液研磨均匀后,混悬于渗漉液中、冰片、薄荷等研成细粉,直接加入药液中,搅拌混匀,过滤除去沉淀物即得。采用原子吸收分光光度法进行砷含量测定,应不低于20mg/1。稳定性试验表明,本品对光观察室温存放1~2年,色泽、气及澄明度、含醇量、pH值均无变化。  相似文献   
8.
通过对置含铜宫内节育器(IUD)家兔模型的影响,以探讨柴胡止血液治疗IUD所致子宫出血异常的机理。结果表明模型组动物子宫内膜形态学、内膜组织和血清锌以及宫腔液中PGF1α、TXB2含量较之正常对照组都发生了明显的变化,而柴胡止血液上述病理改变具有明显的调解作用。  相似文献   
9.
目的:优选藏药如达胃宁组方。方法:采用均匀设计试验法,以胃溃疡小鼠为筛选模型,观察如达胃宁不同组方比例对小鼠溃疡指数和溃疡抑制率的影响。结果:如达胃宁组方优化比例为沙棘1.5份、川木香9份,能显著降低溃疡指数(P<0.01),具有显著抑制溃疡形成的作用。结论:筛选所得的如达胃宁组方比例组合物有明确的抗溃疡作用,体现了组方药物的协同作用。  相似文献   
10.
目的:探讨克癌临颗粒剂抑制大鼠肝癌发生的作用机制.方法:以DEN诱导大鼠肝癌发生为模型,在诱癌4、8、12、16周观察克癌临颗粒剂对肝脏组织形态及C-myc、N-ras基因表达的影响.结果:在诱癌的不同阶段,克癌临组大鼠肝脏增生性病变均明显轻于诱癌模型组,C-myc、N-ras表达少于诱癌模型组,比较其积分光密度值均有显著差异(P<0.05或0.01).结论:克癌临颗粒剂对C-myc、N-ras基因表达的下调作用可能是其抑制DEN诱发大鼠肝细胞癌变的机制之一.  相似文献   
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