排序方式: 共有108条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemic Preconditioning,IPC)的概念,即预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性,它是一种内源性自我保护方式。随后人们又发现IPC对心肌保护作用呈双时相过程,包括IPC后即刻出现的早期保护,一般持续1~3h。和IPC后24h出现的延迟保护,又称第二保护窗口,可持续数天。预适应方法除经典的短暂缺血外,还有热应激、快速起搏、药物等多种方法。 相似文献
2.
3.
4.
PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果 PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论 PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用 相似文献
5.
6.
珍珠口泰药膜抑菌、抗口腔溃疡作用及毒理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
珍珠口泰药膜能明显缩短电灼烧豚鼠口腔粘膜溃疡愈合时间,改善溃疡症状;轻度抑制甲型溶血性链球菌。毒理学实验显示,该药对口腔粘膜及皮肤给药均无毒?无刺激?无过敏反应,小鼠最大耐受量为4g·kg-1·d-1,是人临床用量的7272.73倍,未见毒性反应。 相似文献
7.
目的观察不同时间给予己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型,120只出生7 d的wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、HIBD模型组和3种PTX(50 mg/kg腹腔注射)给药组,即缺血末均给药(I PTX)组、缺氧末给药(H PTX)组及缺血和缺氧末均给药(I,H PTX)组,各组均于缺血缺氧处理后72 h取出左脑,测定脑组织水含量、大脑皮层神经组织游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)。结果HIBD模型组与Sham组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平显著升高(均P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.01)。3种PTX给药组与HIBD模型组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平均显著降低(均P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01)。以上作用尤以(I,H PTX)组明显。结论 PTX对新生大鼠缺氧缺血后脑组织有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。 相似文献
8.
前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法 :采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,观察不同浓度前列地尔 (5 ,15 ,4 5 μg·L- 1)剂量组细胞的形态学变化 ,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量 ,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,透射电镜观察细胞超微结构改变。结果 :与正常组比较 ,模型组细胞SOD下降 ,MDA和LDH升高 (均P <0 .0 1)。前列地尔各剂量组与模型组比较 ,心肌细胞SOD(除小剂量组 )活性提高 ,MDA和LDH含量降低 (P <0 .0 1)。且心肌细胞形态及超微结构改善。结论 :前列地尔具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用。 相似文献
9.
10.
股浅静脉环缩术治疗下肢深静脉瓣功能不全38例疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
作者自1993年1月~2000年12月 ,共收治下肢静脉曲张106例。其中经检查发现原发性下肢深静脉瓣膜功能不全38例(40条患肢) ,占35.8 %。采取常规行大隐静脉高位结扎剥脱术 ,并行股浅静脉戒状环缩术 ,疗效满意 ,报道如下。1临床资料1.1一般资料本组38例中男26例 ,女12例 ;年龄32~76岁 ,平均53.6岁 ;左患肢12条 ,右患肢24条 ,双侧2例 ;病程1~20年 ,平均11.7年。临床表现为浅静脉扩张40条(100 %) ;肿胀32条(80 %) ;足靴区皮肤色素沉着、脱屑34条(85.0 %) ;溃疡18… 相似文献