局灶性脑缺血后大鼠的ET和CGRP含量的改变及原花青素的干预作用

目的探讨原花青素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法选用健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为假手术组、缺血对照组、原花青素50 mg/kg组、100 mg/kg组、200mg/kg组共5组。24小时后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果原花青素50mg/kg和100 mg/kg组ET含量分别为(1.12±1.27)ng/g和(1.65±1.80)ng/g,与缺血对照组(1.80±1.41)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01);原花青素50 mg/kg和100 mg/kg组CGRP含量分别为(5.81±1.41)ng/g、(4.22±1.21)ng/g,与缺血对照组(3.47±1.05)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论原花青素对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制ET释放及促进CGRP释放有关。最佳剂量为50 mg/kg。     

转化医学教学模式在本科生神经病学教学中的探索与实践

神经科学的迅猛发展使得神经病学成为高等医学院校重要的临床课程之一,它具有专科性强和涉及范围广等特点,神经病理、神经影像及基因组学等技术进步也推动了神经病学的发展,使得基础研究与临床实践的关系更为紧密。转化医学是具有基础医学、临床医学"双通道(Bench to Bedside)"效应的转化医学教育模式,能培养学生发现问题、分析问题和解决问题的能力,已逐步被认可和尝试。文章旨在阐明转化医学理念指导神经病学本科教学中的必要性及重大意义,思考并探索了在神经科学迅猛发展的时代背景下如何以转化医学理念指导教学。     

脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的　探讨脑梗死患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法　56例存在颈动脉斑块的脑梗死患者均行颈动脉斑块高分辨率MRI检查,根据斑块影像学特征分组。同期住院健康体检者（即对照组）30　例。应用流式细胞仪测定外周血CD4⁺CD25⁺　Treg的水平。结果　脑梗死组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于对照组（P<0.05）;不稳定性斑块组、不稳定性斑块未破裂组及不稳定性斑块破裂组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于稳定性斑块组（P<0.05和P<0.01）。不稳定性斑块破裂组外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平低于不稳定性斑块未破裂组（P<0.05）。外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平与斑块易损程度呈负相关关系（P<0.05）。结论　外周血CD4⁺CD25⁺　Treg水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及破裂性。     

脑苷肌肽对缺血性脑卒中老年患者的疗效及血清S100B、同型半胱氨酸和神经肽Y水平的影响

<正>缺血性脑卒中病变进展时机体血清出现蛋白的表达异常,其中升高明显的以S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和神经肽Y(NPY)多见,三者升高使神经元的调控失常,不仅对神经细胞的损伤加重,还不利于神经细胞和基质成分的恢复〔1,2〕。脑苷肌肽为复方制剂,其组分为多肽和多种神经节苷脂,不仅与神经冲动的传导、细胞间的识别作用有关,还能促神经细胞分化、再生和修复。本实验关注脑苷肌肽对缺血性脑卒     

头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB表达的影响

目的探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体质量(280～320)g,随机分为假手术组、单纯脑缺血组和头孢曲松钠预处理组,头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠,200 mg·kg-1·d-1。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血大鼠模型,缺血后24 h后处死大鼠,应用免疫组化法检测大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组比较,单纯脑缺血组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数显著增多(P<0.05);与单纯脑缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论头孢曲松钠具有抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的作用。     

脑缺血耐受与药物预处理

脑缺血耐受是近年来的研究热点，耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、热休克蛋白表达、腺苷、凋亡、反应性星形细胞增生、信号传导通路等。根据缺血预处理机制，通过药物激发或模拟机体内源性物质也可对脑缺血发挥保护作用，是神经保护的新途径。     

高血压、高同型半胱氨酸血症与血管性 认知障碍

血管性认知障碍是认知疾病中的常见类型,通常认为导致卒中的血管性危险因素即是血
管性认知障碍的危险因素,其中高血压和高同型半胱氨酸血症不仅是卒中的独立危险因素,也是血
管性认知障碍的重要危险因素。高血压引起血管性认知障碍主要通过小动脉内皮损害及脑内血管
动脉硬化造成;而高同型半胱氨酸血症主要通过对血管损害作用、影响凝血纤溶过程和神经毒性
导致。血管性认知障碍的高发病率、相对可干预性等特点决定了对其早期认识、早期发现的必要性。
本文对高血压、高同型半胱氨酸血症与血管性认知障碍的关系进行了综述,以期为预防血管性痴呆
提供依据。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织p53的影响

目的:从脑组织p53的表达变化的角度来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉闭塞方法建立局灶性脑缺血动物模型,观察低、中、高剂量前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质p53表达的影响。结果:前列地尔各组大鼠脑组织p53表达平均灰度分别为115.75±11.38、140.13±11.38、156.21±10.05,均高于缺血对照组97.91±10.01。结论:前列地尔防治大鼠局灶性脑缺血损伤的机制可能与抑制脑组织p53表达有关,且以高剂量效果较好。     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1，然后制备大鼠局灶性脑缺血模型，缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分，应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1，GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后，脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01），并且随着缺血时间的延长，GLT-1蛋白水平呈下降趋势，脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较，头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05），海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。