浅谈患者对中药不良反应的知情同意权

中药治疗疾病，疗效确切，效果肯定。近年来中药的不良反应报道的例数逐年增加，中药的不良反应已逐渐引起患者的重视。个别患者还可能出现严重不良反应，甚至危及生命。作为药学人员，应该在为患者中药服务活动中，让患者充分了解中药的不良反应情况，保障患者知情同意权利，减少医患矛盾，降低医疗纠纷的发生。     

我院综合药房2012年退药现象分析及对策

卫生部2002年《医疗机构药事管理暂行规定》规定：为保证患者用药安全,药品一经发出,除医方责任外不得退换^[1]。其目的是,避免假药劣药流入医院,消除用药隐患。但是在实际中处于对患者利益的考虑,医院不得不为患者办理退药手续^[2]。分析河南省荣军医院2012年1月～12月综合药房退药情况,现报告如下。     

盐酸羟考酮缓释片联合复方苦参注射液治疗肺癌疼痛的疗效观察

目的观察盐酸羟考酮缓释片联合复方苦参注射液治疗肺癌疼痛患者的临床疗效。方法将54例肺癌疼痛患者随机分为治疗组与对照组各27例,治疗组给予盐酸羟考酮缓释片联合复方苦参注射液,对照组仅单用盐酸羟考酮缓释片。结果治疗组总有效率为92.6%明显高于对照组的77.8%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论盐酸羟考酮缓释片联合复方苦参注射液对缓解肺癌患者疼痛优于单用盐酸羟考酮缓释片。     

医院中药房中药饮片损耗原因及应对措施

中药房中药饮片一般有400种左右,常用饮片达百余种。查阅我院2011年之前中药饮片库存盘点及损耗报表,其损耗率平均在4%-8%。面对如此高的中药饮片损耗,经过查找原因,并采取相应的应对措施,在2012、2013年使中药饮片损耗率稳定在0.5%-1%,效果满意,现报道如下。     

川陈皮素对阿尔茨海默病小鼠海马区神经细胞的修复作用及对p38MAPK/NF-κB通路的影响

目的 探讨川陈皮素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠海马区神经细胞的修复作用以及其对p38细胞丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响.方法 将80只小鼠随机均分为对照组、模型组、川陈皮素组、激活剂组、川陈皮素+激活剂组,用不同药物干预后,检测各组小鼠学习与记忆能力、方位识别能力;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察海马CA1区神经细胞病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase TdT-mediated biotin dUTP nick end-labeling,TUNEL)染色观察海马神经细胞凋亡;Western blot检测脑组织p38MAPK、p-p38MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组、川陈皮素组、激活剂组、川陈皮素+激活剂组进入安全区所需训练次数增多,海马CA1区神经细胞凋亡率、p-p38MAPK、p-NF-κB p65蛋白相对表达水平升高,且激活剂组>模型组>川陈皮素+激活剂组>川陈皮素组,停止训练后进入安全区潜伏时间缩短,训练3、7天小鼠方位识别正确率降低,且川陈皮素组>川陈皮素+激活剂组>模型组>激活剂组(P<0.05).HE染色结果显示:对照组锥体细胞多且排列整齐,胞体及核膜完整,胞核大且圆,染色均匀;模型组和激活剂组神经细胞明显减少且皱缩,排列紊乱,胞质浓染,胞核着色较深,核仁消失;川陈皮素+激活剂组和川陈皮素组病理学变化有不同程度的改善.结论 川陈皮素能够修复AD小鼠海马区神经细胞,可能是通过抑制p38MAPK/NF-κB通路发挥作用.     

麦门冬汤对间质性肺炎小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞自噬及肺水清除的作用机制研究

[目的]观察麦门冬汤对间质性肺炎小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞自噬及对肺水清除的影响,并探究其作用机制。[方法]将120只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、模型组、强的松组及麦门冬汤高、中、低剂量组,每组20只。除正常组小鼠经鼻腔滴注0.9%氯化钠溶液之外,其余各组小鼠均通过鼻腔滴注博来霉素(bleomycin,BLM)建立间质性肺炎模型。造模后,麦门冬汤高、中、低剂量组小鼠分别灌胃给予17.16g·kg-1、8.58g·kg-1、4.29g·kg-1麦门冬汤,强的松组小鼠灌胃给予0.46g·kg-1强的松,正常组和模型组小鼠灌胃给予等量蒸馏水,均为1次/d,连续28d。实验结束分离小鼠肺组织,计算肺组织湿干重比(wet/dry weight ratio,W/D);以Evans Blue法计算肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC);苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;Masson染色观察肺组织纤维化情况,羟脯氨酸测定胶原表达水平;免疫黏附法分离Ⅱ型肺泡上皮细胞,Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、p62、自噬微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、磷酸化磷酯酰肌醇-3-激酶(phosphorylated-phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphophorylated-protein kinase B,p-AKT)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)表达水平。[结果]与正常组比较,模型组小鼠肺组织W/D值显著升高,AFC降低(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示模型组小鼠肺组织正常结构基本消失,纤维化显著,肺组织羟脯氨酸含量显著升高,胶原蛋白显著增加,肺泡Ⅱ型肺泡上皮细胞α-SMA、p62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达均显著增高,LC3-Ⅱ表达降低(P<0.05)。与模型组比较,麦门冬汤各剂量组和强的松组小鼠肺组织W/D值均降低,AFC均升高,其中麦门冬汤高、中剂量组W/D值低于强的松组,AFC高于强的松组(P<0.05)。麦门冬汤高、中剂量组小鼠肺组织肺泡结构相对清晰,肺纤维化得到改善,胶原蛋白减少,但麦门冬汤低剂量组和强的松组小鼠肺组织仍存在明显纤维化情况,胶原蛋白沉积明显。与模型组比较,麦门冬汤各剂量组和强的松组小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞α-SMA、p62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达均降低,LC3-Ⅱ蛋白表达均增加(P<0.05),其中麦门冬汤高、中剂量组小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞α-SMA、p62、p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达低于强的松组,LC3-Ⅱ蛋白表达高于强的松组(P<0.05),而麦门冬汤低剂量组上述蛋白表达与强的松组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]麦门冬汤对小鼠间质性肺炎和肺水清除有改善作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,增强肺组织细胞自噬活性有关。     

清咽合剂的制备及质量控制

目的：介绍清咽合剂的处方、制备方法及质量控制。方法：用适宜的方法对处方中药物进行提取,用澄清、高速离心分离法精制,制备合剂;采用薄层色谱法对制剂中金银花、麦冬、连翘进行定性鉴别。结果：用薄层色谱法分别检出清咽合剂中金银花、麦冬、连翘。结论：该药制备工艺可靠,质量可控。     

糖肾口服液的薄层色谱鉴别

制定糖肾口服液的质量控制方法。方法：采用薄层色谱（TCL）法对制剂中黄芪、丹参、天花粉进行鉴别。结果：各品种的薄层色谱特征明显,斑点显色清晰,专属性强。结论：该方法可以准确进行定性鉴别,能有效控制该制剂的质量。     

乳痛宁丸的制备及临床应用

目的：介绍乳痛宁丸的制备工艺及质量控制，并观测临床疗效。方法：采用薄层色谱法对制剂中当归、丹参、白术进行了定性鉴别：用于治疗乳腺增生，观察疗效。结果：治疗组588例，总有效率99．15％，未见不良反应；对照组245例，应用乳癖消治疗，总有效率80．00％，与对照组药品的疗效比较差异有显著性（P〈0．05％）。结论：该药制备方法简单，质量可控，使用安全，疗效显著。     

药物不良反应的用药点评1例

按照 WHO 国际药物监测合作中心的规定,药物不良反应是指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的与用药目的无关的反应。现就药物不良反应的用药点评进行分析,现报道如下。