脓毒症急性肾损伤发病机制的研究

脓毒症是严重的全身化脓性感染之一,可引起休克、多器官功能障碍,肾脏是最易且较早发生损伤的重要脏器之一,如不及时干预,则导致其他器官序贯性损害。脓毒症急性肾损伤的发病机制可能涉及肾缺血再灌注损伤、炎症因子、一氧化氮学说、细胞凋亡学说、内皮功能障碍及内皮素(endothelin,ET)作用、内毒素直接损伤、氧化应激损伤等。充分了解脓毒症急性肾损伤的发病机制,可更好地进行预防和治疗,降低其发生率和病死率。     

右肾上腺巨大节细胞神经瘤侵犯肾脏及下腔静脉1例

1 病例分析 肾上腺节细胞神经瘤(adrenal ganglioneuroma GN)罕见,占肾上腺肿瘤的1.1%[1],一般不侵犯肾脏及腔静脉[2].笔者实施了一例在无体外转流循环支持下累及右肾及下腔静脉的巨大右肾上腺节细胞神经瘤切除术及下腔静脉置换、肾静脉重建术,报告如下.     

miR-96对膀胱尿路上皮癌T24细胞生物学行为的影响

目的观察miR-96对膀胱尿路上皮细胞癌T24细胞生物学行为的影响。方法通过细胞转染,将miR-96抑制片段及miRNA阴性对照片段转染到T24细胞中,采用MTT法检测细胞的生长情况,使用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果构建miR-96抑制剂及micro RNA阴性片段,转染到T24细胞,细胞的转染效率达到80%以上可以进行后续的实验。转染48 h后的T24细胞,生长速度较对照组明显减慢,差异有统计学意义(P<0.01)。转染48 h后的T24细胞凋亡率较对照组明显增加(P<0.01)。细胞侵袭实验观察到转染48 h后的T24细胞侵袭能力减弱(P<0.01)。结论 miR-96能够促进T24细胞的生长、增殖及侵袭,抑制T24细胞的凋亡。     

右侧输卵管卵巢滑动性腹股沟斜疝1例报告

患者徐某,女,33岁。因右侧腹股沟区可复性肿块32年,于2005年9月1日入院。患者自幼右腹股沟区即有一肿块。平卧休息可自行消失。23岁结婚,生5存5。去年在当地行输卵管绝育术时医生告之只结扎了左侧输卵管,右侧没找到。查体:     

西米替丁联合聚肌胞治疗儿童水痘的体会

水痘是一种传染性极强的儿童期出疹性疾病。病原体为水痘-带状疱疹病毒（VZV）。多发生在冬末初春，通过直接接触，飞沫，空气传播。本院从2003年1月～2007年10月运用西米替丁联合聚肌胞治疗儿童水痘112例取得良好疗效，现报告如下。     

医院人力资源管理存在的问题与建议

阶段，我国的国有医院的人力资源管理还处于传统的人事管理阶段，没有自己的职能，不能为医院的发展提供优质的人力资源和服务，这很大程度上影响了医院的可持续发展和整个医疗卫生队伍素质的建设。     

血必净对尿源性SIRS猪肾组织细胞因子的影响

目的 观察血必净注射液对尿源性SIRS猪肾组织细胞因子表达的影响,探讨血必净治疗尿源性SIRS的作用机制. 方法 健康实验猪45头按随机数字表法分为假手术对照组、模型组和血必净治疗组3组,每组15只,每组所有动物按时间点又分为术后0、4、6、12和24 h5个时间点亚组.建立尿源性SIRS猪模型.应用RT-PCR法检测肾组织中TNF-α、IL-6、IL-10、NF-κB p65mRNA的表达;采用Western blot法检测肾组织中NF-κB的活性. 结果 模型组猪的SIRS表现最为明显,血必净治疗组SIRS表现明显较轻.模型组猪肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB p65mRNA的表达以及NF-κB的蛋白表达显著高于假手术组(P＜0.05);血必净治疗组较模型组的TNF-α、IL-6、NF-κB p65mRNA的表达以及NF-κB的蛋白表达显著降低(P＜0.01);IL-10 mRNA的表达情况则与之相反. 结论 血必净通过抑制NF-κB活性、上调IL-10、下调TNF-α,IL-6及NF-κB的表达而达到治疗尿源性SIRS的作用.     

H2S对尿源性脓毒血症肾损伤的影响

【摘要】目的 探讨硫化氢（H2S）对尿源性脓毒血症肾损伤的影响及其机制。 方法 将30只大白兔随机分成Control组;Sham组;sepsis组;NaHS2.8umol/kg组; NaHS8.4umol/kg组,每组6只。建立上尿路急性梗阻并感染脓毒血症动物模型。采血行外周血细胞计数分析(WBC)、肾功能(Cr、BUN）。肾组织光学显微镜及透射电子显微镜观察形态结构变化;应用免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-10、NF-κB的蛋白表达;亚甲基蓝分光光度计法测肾组织胱硫醚-γ-裂解酶 (cystathionine-γ-lyase, CSE)的活性,采用去蛋白法测定血浆H2S浓度。 结果 sepsis组WBC、Cr、Bun明显高于control组（P＜0.05）,NaHS组WBC、Cr、Bun水平较sepsis组明显下降（P＜0.05）。NaHS组肾病理形态损害较sepsis组改善。sepsis组肾组织TNF-α、IL-10、NF-κB蛋白表达增强(P < 0.05). NaHS 组TNF-α和NF-κB蛋白表达较sepsis组下降,而IL-10表达明显增强 (P < 0.05)。 sepsis组血浆H2S浓度及肾组织CSE活性明显降低(P<0.05)。NaHS 组血浆H2S浓度升高 (P < 0.05),且NaHS 8.4 umol/kg组较NaHS 2.8umol/kg组升高明显。 结论 内源性硫化氢通过抑制NF-κB的表达,下调TNF-α,上调IL-10,减轻尿源性脓毒血症肾损伤。