L158,809和西拉普利对体外培养系膜细胞TGF-β1表达和细胞外基质蛋白分泌的影响

目的：观察血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)L158，809和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂西拉普利对体外培养人肾小球系膜细胞转化生成因子(TGF—β1)表达和纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原分泌的影响。方法：分别在不同葡萄糖浓度(5.6mmol／L和30mmol／L)和药物浓度(1、10、100和500μmol／L)下体外培养人肾小球系膜细胞，分别于24、48和72h后测定细胞增殖。然后将系膜细胞分为低糖(5．6mmol／L)对照组(LG)、高糖(30mmol／L)对照组(HG)、L158，809(10μmol／L)组和西拉普利(10μmmol／L)组，48h后，分别用RT-PCR法测定TGF-β1表达，ELISA和放射免疫法测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ胶原浓度。结果：与低糖对照组相比，高糖对照组系膜细胞过度增殖，细胞上清液中TGF-βl、纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ胶原浓度明显升高，TGF-βlmRNA表达也显升高；而L158，809组和西拉普利组TGF-β1和细胞外基质(ECM)蛋白水平明显低于高糖对照组，且TGF-β1mRNA水平亦表达明显降低。结论：高糖可刺激体外培养系膜细胞过度增殖，TGF-β1表达增高，ECM蛋白分泌明显增加，而L158，809和西拉普利均可抑制高糖环境下上述现象。     

甲状腺组织中钠/碘转运体基因表达的研究

甲状腺钠／碘转运体（ＮＩＳ）是一种糖化膜蛋白，主要表达于甲状腺细胞基底外侧膜，属于钠／葡萄糖共转体家族，其主要功能是转运细胞外碘进入细胞内，使细胞内碘浓度高于细胞外碘浓度达２０～４０倍。细胞转运碘需要Ｎａ＋＋－Ｋ＋＋－ＡＴＰ酶提供能量，借助于Ｎａ＋＋－Ｋ＋＋交换而产生的细胞内外Ｎａ＋＋浓度梯度，碘可与Ｎａ＋＋偶联转运进入甲状腺细胞，因此，甲状腺细胞摄入碘必须依赖ＮＩＳ。另一方面，ＮＩＳ又是继Ｔｇ、ＴＰＯ和ＴＳＨ受体后发现的又一甲状腺自身抗原，它作为一种抗原，在机体内不同程度地存在着相应的抗体。许…     

探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1水平对评价2型糖尿病短期强化治疗疗效的临床意义

目的探讨甘精胰岛素联合二甲双胍或格列美脲联合二甲双胍两种强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者β细胞功能和血清纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）水平的影响。方法将36例空腹血糖（FBG）为7．0～11．0mmol／L的初诊2型糖尿病患者随机分为两组，第一组20例采用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗，第二组16例采用格列美脲和二甲双胍联合治疗，分别在诊断初和强化治疗3个月时测定FBG、餐后2小时血糖（PBG）、糖基化血红蛋白（HbAlc）、PAI-1，胰岛素和C肽第二时相分泌量、15例患者加测胰岛素和C肽第一时相分泌量、以HOMA模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和β细胞敏感指数（HOMA-β）。结果治疗后，两组患者的FBG、PBG和HbAlc均获得良好控制，HOMA-IR和HOMA-β显著改善，两组第一时相及第二时相胰岛素及C肽分泌量显著升高，PAI-1则显著升高。结论甘精胰岛素联合二甲双胍或格列美脲联合二甲双胍短期强化治疗可有效改善β细胞功能，治疗后血清PAI-1的水平较治疗前显著增加。     

血清抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体检测在甲状腺疾病诊断及甲亢预后判断中的价值

采用放免法检测甲状豚疾病患者抗甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（ＴＰＯＡｂ）、并对部分Ｇｒａｖｅｓ病患者停药后随诊一年的结果进行分析。结果显示：（１）自身免疫性甲状腺疾病患者ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ活性及阳性率明显高于非ＡＩＴＤ，尤以桥本甲状腺炎为然。（２）ＧＤ治疗前及停药时ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ均阴性者与均阳性者停药一年内的复发率分别为０．５８３和０．２３１。（３）ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ均阴性，而停药时甲状腺刺激抗体（ＴＳＡｂ）阳性者，停药时ＧＤ复发的机率最大（０．９０９），提示ＴＧＡｂ和ＴＰＯＡｂ检测在ＡＩＴＤ诊断，鉴别诊断以及ＧＤ预后判断中具有重要的临床意义。     

Graves病患者血清细胞间粘附分子-1水平的观察

目的 :探讨 Graves病 (GD)患者血清细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)的变化特点及其临床意义。方法 :采用超敏 EL ISA法检测 6 0例 GD初诊患者 (2 5例伴 Graves突眼 ,GO)、35例 GD缓解患者和 30名健康对照者血清 ICAM- 1水平。结果 :(1) GD初诊伴和不伴突眼者 s ICAM- 1浓度分别为 (331.15± 42 .2 3) pg/ ml和 (2 6 6 .13± 2 7.10 ) pg/ ml,GD缓解组 s ICAM- 1检测值为(179.94± 2 5 .0 4) pg/ m l,对照组为 (141.0 45± 2 .839) pg/ ml。 (2 ) GD初发 (伴或不伴突眼 )组 s ICAM- 1水平显著高于缓解组和对照组 ;GD缓解组 s ICAM- 1与正常对照比较差异无显著性 ;GD初发组的突眼患者 s ICAM- 1虽高于无突眼者 ,但二者比较无明显统计学差异。 (3) GD患者血清 s ICAM- 1与游离 T3(FT3)、游离 T4(FT4)及促甲状腺激素 (TSH)、甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平明显正相关 ,但与 TSH浓度无显著相关关系。结论 :GD患者体内存在着 s ICAM- 1的明显异常 ,并且 s ICAM- 1水平与甲状腺功能状态和 (或 ) GD自身免疫状态密切相关。     

西拉普利对体外培养系膜细胞和糖尿病大鼠肾皮质胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利对体外培养肾小球系膜细胞和糖尿病大鼠肾皮质胰岛素样生长因子 1(IGF 1)表达的影响。方法　于低糖 (5 6mM )和高糖 (30mM)环境中培养人胎肾小球系膜细胞 ,分别加入西拉普利 (10 μM) ,观察其对IGF 1mRNA表达 (RT PCR法 )及纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ⅳ型胶原分泌 (酶免法和放免法 )的影响。将糖尿病SD大鼠随机分为糖尿病对照组和西拉普利 (1 0mg·kg 1 ·d 1 灌胃 )组 ,分别于第 4和第 8周末检测其肾皮质IGF 1mRNA表达、基质蛋白沉积和尿白蛋白 /肌酐比值等指标。结果　高糖环境下系膜细胞IGF 1mR NA表达增高 ,上清液中基质蛋白含量也显著升高。加入西拉普利后IGF 1mRNA表达量明显降低 ,且基质蛋白含量也显著下降。糖尿病对照组大鼠肾皮质IGF 1mRNA表达明显高于正常对照组 ,西拉普利组IGF 1mRNA表达、尿白蛋白 /肌酐比值和基质蛋白沉积则显著低于糖尿病对照组。结论　西拉普利可抑制高糖环境下IGF 1在系膜细胞和肾皮质的过度表达 ,减少糖尿病大鼠基质蛋白在肾皮质的沉积 ,降低尿白蛋白排泄率 ,提示早期应用血管紧张转换酶抑制剂抑制IGF 1过度表达有益于对糖尿病肾病的防治     

细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节

目的　本文研究白介素１（ Ｉ Ｌ１） 、干扰素α（ Ｉ Ｆ Ｎα） 和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ） 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 生成的影响。方法　运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术，检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放状况。结果　（１） Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｆ Ｎα和 Ｔ Ｎ Ｆ 均可促进甲状腺细胞基础ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的释放。（２） Ｉ Ｌ１ 在１０ － ３ ～１０３ Ｕ／ｍｌ 的浓度范围内，可明显增强促甲状腺激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 对甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的刺激效应，其中以１０ － １ Ｕ／ｍｌ 的 Ｉ Ｌ１ 作用最强。（３） Ｉ Ｆ Ｎα对 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的生成具有双向调节作用，１０ － ２ ～１ Ｕ／ ｍｌ 可增加ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放，而１０３ Ｕ／ｍｌ 时则抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 的刺激效应。（４）１０ ～１０４ Ｕ／ｍｌ 的 Ｔ Ｎ Ｆ 使 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的量显著减少。结论　多种细胞因子参与甲状腺功能的调节，并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。     

Graves病患者甲状腺细胞凋亡的初步研究

目的　研究Graves病 (GD)甲状腺细胞凋亡和凋亡相关蛋白Fas、可溶性Fas(sFas)及Fas配基 (Fas L)的表达特征 ,探讨Fas介导的细胞凋亡与GD发病机制之间的内在联系。方法甲状腺组织取自 7例GD手术患者和 3例意外死亡健康个体 ,采用原代甲状腺细胞 (TEC)培养技术、流式细胞术、ELISA及半定量RT PCR法检测TEC凋亡率及Fas、sFas和Fas L的表达情况。结果(1)GDTEC凋亡率为 (3.42± 0 .81) %,明显高于正常对照 (P <0 .0 1)。 (2 )GDTECFas表达率为 (8.3± 1.7) %,与正常对照相比差异无显著性。 (3)GDTEC培养上清液中sFas含量明显高于正常对照(P <0 .0 1)。 (4 )正常及GDTEC均表达Fas及sFasmRNA ,而Fas LmRNA仅在GDTEC表达。与正常对照相比 ,GDTECFasmRNA差异无显著性 ,sFasmRNA含量则明显升高 (P <0 .0 1)。结论GD患者甲状腺细胞存在细胞凋亡和Fas系统的异常表达 ,提示Fas介导的细胞凋亡参与GD的发病过程 ,sFas产生增加可能与甲状腺细胞增殖有关。     

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的局部免疫调节治疗

目的 评价局部免疫调节治疗对慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)患者的治疗效果和安全性.方法 选择81例CLT患者,采用甲状腺内局部注射糖皮质激素的方法,观察治疗前后患者自觉症状、甲状腺大小(B超测量)、甲状腺功能(TSH、FT3、FT4)和甲状腺过氧化酶抗体(TPoAb)等指标的变化.以患者的甲状腺功能正常或较前好转作为判定指标.结果 (1)总有效率为66%;(2)患者甲状腺左右叶分别从治疗前的(7.55±0.57)cm3和(6.57±0.49)cm3下降至治疗后的(6.84±0.45)cm3和(5.80±0.46)cm3(P＜0.05);(3)TPoAb从(338.2±43.2)mIU/L下降至(266.9±42.2)mIU/L(P＜0.01);(4)TSH、FT3、FT4治疗前分别为(19.56±2.90)μIU/L、(4.43±0.23)pmol/L、(14.40±1.32)pmol/L,治疗后分别为(7.44±1.62)μIU/L、(4.52±0.19)pmol/L、(14.82±0.75)pmol/L,TSH明显下降,有显著性差异;FT3、FT4有上升的趋势,但是无统计学意义;(5)治疗前后患者自觉症状明显好转.结论 局部免疫调节治疗CLT疗效确切、操作简便、安全价廉.     

胰升糖素样肽-1对胰岛β细胞胰岛素基因表达的调节作用

目的 研究不同浓度胰升糖素样肽-1（GLP-1）对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响，探讨GLP-1在2型糖尿病治疗中的作用。方法 不同刺激浓度的GLP-1（0nmol／L、1nmol／L、10nmol／L、10^2nmol／L、10^3nmol／L）与葡萄糖浓度分别为2．2mmol／L、5．5mmol／L、11.1mmol／L的RPMI1640营养液共培养24h后，提取细胞总RNA，运用半定量RT-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果 葡萄糖浓度为2．2mmol／L和5．5mmol／L时，随GLP-1浓度升高，胰岛素基因表达量呈钟型方式升高；葡萄糖浓度为11．1mmol／L时，随GLP-1浓度升高，胰岛素基因表达量呈浓度依赖性升高。结论 GLP-1以葡萄糖依赖和浓度依赖方式促进胰岛素基因的表达。