两次注血致迟发性脑血管痉挛犬动物模型

本文报告了两次注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）大的动物模型，两次注血间隔４８小时，两次注血后立即取脑见大量的血液沉积在脑底大血管周围；于第一次注血前与第二次注血后的第五天行椎动脉造影证实ＤＣＶＳ的发生率为１００％，其中６０％重度痉挛；３３．３％中度痉挛；６．７％轻度痉挛。电镜观察证实痉挛动脉管壁各层均存在形态学改变。本实验提示两次注血，致ＤＣＶＳ是一个恒定、可靠、发生率高、操作简便的动物模型。     

大鼠局灶脑缺血不同脑区bFGF,VEGF表达及mRNA变化

目的 本文就ＶＥＧＦ,ｂＦＧＦ和ＶＥＧＦ ｍＲＮＡ在局灶脑缺血不同时间和不同部位的表达和变化及它们之间的关系进行探讨。方法 ＳＤ大鼠５４只。根据缺血时间和再灌时间分为９组,采用线栓并环扎的方法建立局灶缺血再灌模型。ＬＳＡＢ法免疫组化染色观察ＶＥＧＦ,ｂＦＧＦ免疫阳性表达。ＲＴ－ＰＣＲ法检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ动态变化。结果在缺血３－６ｈ,缺血中心区与边缘区ＶＥＧＦ,ｂＦＧＦ免疫阳性反应达高峰,ＶＥＧＦ     

平山病的临床表现及神经电生理和影像学特征分析

目的：分析平山病患者的临床特点和神经电生理、影像学特征,探讨其发病机制。方法回顾分析13例确诊的平山病患者临床表现和肌电图、颈椎核磁共振的自然位、屈颈位平扫加增强扫描结果等临床资料。结果青少年隐袭起病的单侧或不对称性双侧手及前臂远端肌肉萎缩、无力,呈“斜坡样”改变,可伴有寒冷麻痹现象。肌电图检测均有颈区肌肉神经源性损伤。颈椎核磁共振自然体位矢状位多数病例见局部颈髓变平变窄,所有病例屈颈位增强后受累部位背侧硬膜外腔见局部新月形明显强化的异常信号影。全部病例保守治疗有效。结论平山病的诊断除典型的症状外需结合肌电图和颈椎核磁共振自然位、屈颈位平扫加增强扫描结果,尤其是磁共振屈颈位增强扫描对于该病的诊断和病因学机制研究有重要意义。良性自限性疾病保守治疗有效。     

丹参酚酸通过抑制超氧阴离子生成保护SHSY5Y细胞的研究

目的:观察丹参酚酸对体外缺氧缺糖SHSY5Y细胞的保护作用及超氧阴离子生成对该保护作用的影响。方法:体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖(OGD)、丹参酚酸(100 mg/L)及三亚乙基四胺(1 mM)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,应用calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞线粒体通透性转换孔开放、细胞内超氧阴离子和钙离子的浓度。结果:丹参酚酸可以提高OGD后SHSY5Y细胞的活性,降低OGD后calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度。丹参酚酸的神经保护作用可被三亚乙基四胺阻断。结论:丹参酚酸通过减少SHSY5Y细胞超氧阴离子生成,进而抑制线MPTP开放及细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。     

颈内动脉线栓与环扎建立大鼠局灶脑缺血再灌模型

目的　建立重复性好、结果可靠、稳定性强的动物模型 ,并对两种不同品系的动物进行对照。方法　SD大鼠 5 2只 ,L ewis大鼠 30只 ,随机分为 5组 ,非环扎组采用 L onga方法 ,环扎组采用线栓并环扎颈内动脉(ICA)与翼颚动脉 (PPA )分叉处远端的 ICA。结果　神经体征评分与梗死体积有明显的相关性 ,线栓并环扎颈内动脉远端不但大大的提高了梗死率 ,而且梗死体积比较稳定 ,与不环扎组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。 L ewis大鼠梗死成功率高 ,体积较稳定。结论　颈内动脉线栓与环扎建立大鼠局灶缺血再灌模型的方法可靠 ,稳定性好 ,L ewis大鼠是一种用于研究局灶脑缺血较理想的实验动物。     

凝血因子ⅩⅢ与脑出血及继续出血

脑出血是指原发性脑实质出血,它是神经科的常见病和多发病,占全部脑卒中的10%～15%,是脑卒中死亡率、致残率最高的一种类型[1,2].以往认为脑出血的出血时间极短,一般于入院时出血已经停止,而临床症状的恶化多为脑水肿和并发症所致.     

大面积脑梗死并发低钠血症临床观察

目的 探讨大面积脑梗死急性期并发低钠血症对预后的影响.方法 收集首次发病的急性大面积脑梗死患者81例,测定其血清钠浓度,对发生低钠血症患者的预后进行分析.结果 大面积脑梗死后低钠血症发生率为29.6%,并发低钠血症患者的病死率高于血钠正常者（P＜0.05）;低钠血症患者发生出血性脑梗死、脑水肿亦较血钠正常者多（P＜0.05）.结论 大面积脑梗死后低钠血症发生率较高,是预后差的因素之一,且与出血性脑梗死、脑水肿关系密切.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后内皮细胞对不同缺血时间的耐受性

背景脑缺血后内皮细胞结构和功能的完整性是决定缺血时间窗和出血转化的重要因素.目的动态观察缺血再灌注内皮细胞形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.设计随机对照实验.单位暨南大学第二临床学院神经内科.材料实验于1998-03/1999-03在暨南大学第二临床学院实验动物室完成.选择SD大鼠53只,随机分为9组①假手术组5只.②缺血3 h组6只.③缺血3 h再灌3 h组6只.④缺血6 h组6只.⑤缺血6 h再灌3 h组6只.⑥缺血12 h组6只.⑦缺血12 h再灌3 h组6只.⑧缺血24 h组6只.⑨缺血24 h再灌3 h 6只.方法采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A,B,C,D,E 5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,苏木精-伊红染色,光镜观察.取B片缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片,超薄切片,透射电镜下观察.主要观察指标①显微镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的变化和出血性梗死发生的时间.②电镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的超微结构改变.③电镜下观察紧密连接开放时间.④电镜下观察不同缺血时间点胶质细胞足突层空泡化程度.结果53只大鼠均进入结果分析.光镜下缺血3 h即可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12 h再灌3 h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下缺血3 h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,足突层空泡化呈(+);缺血3 h再灌3 h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6 h再灌3 h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12 h再灌3 h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++)～(++++).结论内皮细胞在缺血3 h即可发生明显的结构变化,缺血6 h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12 h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.     

SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

目的 探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用.方法 体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Western blot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度.结果 SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01).结论 SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用.

Abstract：

Objective To investigate the neuroprotective effect of SB239063,the new p38 mitogen—activated protein kinase (MAPK) inhibitor on SHSY5Y neuronal cells against oxygen-glucose deprivation(OGD),and the mechanisms of the neuroprotective effect.Methods SHSY5Y neuroblastoma cells were exposed to OGD with or without SB239063 (10μmol/L),cell viability was measured by the MTF assay,activity of p38MAPK was measured by western blot,intracellular concentration of superoxide anion and calcium were evaluated via the fluorescence intensity of Het and fluo-3/AM. Resuits Compared with the OGD group.The MTT value was elevated significantly in the SB239063 group(P<0.01),the activitv of p38MAPK decreased significantly in the SB239063 group(P<0.01),the fluorescence intensity of Het(P<0.05)and fluo-3/AM(P<0.01)decreased significantly in the SB239063 group.Conclusion SB239063 protects SHSY5Y neuronal cells against OGD by inhibiting the activity of p38MAPK,then reducing the intracellular concentration of superoxide anion and calcium.     

丝裂原活化蛋白激酶家族在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白 转基因鼠脑缺血中的作用

 【目的】 探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用&#65377;【方法】 APP/SWE 转基因鼠与非转基因鼠各12 只应用光化学法诱导脑梗塞形成,缺血7 d后其中6只以尼氏染色对缺血半暗带区存活神经元进行定量分析,6只以Western blot方法检测p38MAPK和JNK的活性&#65377; 【结果】 缺血7 d后, 非转基因鼠组缺血半球海马区缺血半暗带存活神经元数目与非缺血半球镜像部位神经元数目的比值(78.3 ± 1.3)%与APP/SWE转基因鼠组(70.5 ± 1.4)%有统计学差异(P < 0.05);APP/SWE转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球有统计学差异(P < 0.05),而非转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 APP/SWE转基因鼠组缺血后脑损伤显著重于非转基因鼠组,可能的机制与丝裂原活化蛋白激酶过度激活促进脑缺血后细胞凋亡过程有关&#65377;