益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及血糖、血脂的影响

目的：观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗以及血糖和血脂代谢的作用。方法：采用十一酸睾酮加绒促性素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益肾Ⅰ方4周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,空腹血糖（FBG）和口服葡萄糖后2h血糖（OGTT-2hBG）,胰岛素含量和胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果：PCOS大鼠TNF-α、TG、TC、LDL-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平均明显升高,而HDL-C含量和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有高度显著性（P〈0.01）;二甲双胍和益肾Ⅰ方高、中和低3个剂量均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变。结论：益肾I方能改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及血糖和血脂代谢代谢异常。     

蟾酥注射液对小鼠S180和人结肠癌HT-29裸鼠移植性肿瘤的影响

目的研究蟾酥注射液对小鼠移植性肿瘤 S180和人结肠癌 HT-29裸鼠移植性肿瘤的抑制作用.方法分别用小鼠 S180和人结肠癌 HT-29裸鼠两种荷瘤小鼠模型,观察药物对上述肿瘤的抑瘤作用,并镜下观察后者细胞凋亡情况.结果与荷瘤阴性对照组比较,蟾酥注射液各剂量组对小鼠 S180抑瘤率( IR)为 19.1%～38.2%(P<0.05),呈量效关系;而对人结肠癌 HT-29裸鼠移植性肿瘤的 IR为 9.5%～15.8%(P>0.05),也呈量效关系,但差异均未见统计学意义;环磷酰胺则能显著抑制小鼠 S180和 HT-29细胞裸鼠移植性肿瘤的生长( IR分别为70.7%和 67.1%, P<0.01),镜检可见其有显著促进肿瘤细胞凋亡作用;未发现实验药物出现明显的毒副作用.结论该实验所用的蟾酥注射液,对小鼠 S180有抑制作用,而对人结肠癌 HT-29裸鼠移植性肿瘤,则作用不明显,表明不同类型的肿瘤对其敏感性不同.     

加味六味地黄汤治疗阿霉素性大鼠肾病综合征的研究

加味六味地黄汤由益母草、丹参、黄芪和六味地黄汤组成,功能益气活血、补益肝肾、利水消肿,临床上治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿有良效[1].六味地黄汤在临床上常用于肾病的治疗,且疗效确切[2-4].实验药理学上常用阿霉素(adriamycine,ADM)诱导大鼠肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)模拟临床的肾病模型[5-9],因此,作者采用ADM-NS大鼠模型,探讨加味六味地黄汤和六味地黄胶囊对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、抗氧化作用和肾组织病理学变化的影响,结果报道如下.     

益肾Ⅰ方对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用

目的 :探讨益肾Ⅰ方水提取物和六味地黄胶囊对阿霉素 (ADM)致大鼠肾病综合征的作用。方法 :以ipADM 3mg·kg-1·d-1,q3d× 3d诱导大鼠肾病综合征模型 ,观察益肾Ⅰ方高和低剂量组及六味地黄对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、肾组织病理学和抗氧化作用的影响。结果 :与模型对照组比较 ,益肾Ⅰ方 2个剂量和六味地黄胶囊均能降低病鼠高值尿素氮和肌酐水平及总胆固醇、三酰甘油和丙二醛含量 (P <0 .0 1) ,提高病鼠低下的总蛋白和白蛋白含量 (P <0 .0 1) ,增强超氧化物岐化酶活性 (P <0 .0 1) ;改善病鼠肾组织病理学的改变 (P <0 .0 1) ,但六味地黄对病鼠肾组织病理学的改变 ,则差异未见显著性 (P >0 .0 5 )。在上述各观察指标中 ,各药间的作用强度差异也未见显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益肾Ⅰ方和六味地黄胶囊均具有对抗阿霉素性大鼠肾病综合征的氮质血症、低蛋白血症和高脂血症作用。     

葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠的降血糖抗氧化作用

目的 研究葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠血糖的影响，同时观察动物体内氧化-抗氧化作用的变化。方法 以腹腔注射小量链脲霉素(SZT)后，加饲高脂、高热量饲料10周，造成糖耐量减退(IGT)、高脂血症、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下和胰岛素抵抗（IR）的2型DM大鼠模型，测其空腹血糖征（FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖（2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(TSG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 该方降低痛鼠FBG和OGTT后2hBG(P＜0．01)，改善2型DM模型大鼠的IGT；降低FSG(P＜0.01)和MDA，提高SOD的活性(P＜0．01)。结论 葛根芩连汤能产生磺脲类或双胍类药物的降糖和改善糖耐量作用，并具有抗氧化活性．     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

荔枝核拮抗2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的药理学机制

目的:研究荔枝核水提取物(water extract from Semen Litchi,以下简称荔枝核)改善2型糖尿病大鼠(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的药理学机制.方法:采用T2DR-IR模型,观察荔枝核对T2DM-IR大鼠空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总蛋白(TP)、白蛋白(A)、丙二醛(MDA)、瘦素(1eptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素(Fins)含量及胰岛素敏感指数(ISI),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果:荔枝核能显著降低T2DM-IR大鼠FSG、TC、TG、FFA、leptin和TNF-α含量及高胰岛素血症(P＜0.05～0.01),显著提高ISI(P＜0.01),增强胰岛素敏感性;加强SOD活性和降低MDA的含量(P＜0.01),增强抗氧化能力;降低ALT、AST活性和BUN、Cr含量,提高TP、A含量(P＜0.05～0.01),改善肝肾功能.结论:荔枝核能调整T2DM-IR大鼠Lept和TNF-α含量及高胰岛素血症,拮抗IR,改善胰岛素敏感性,调节糖脂代谢紊乱,增强抗氧化作用,并具有改善肝肾功能作用.     

荔枝核皂苷改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用机制研究

目的 :研究荔枝核皂苷改善地塞米松 (DX)致大鼠胰岛素抵抗 (IR)的作用机制。方法 :采用DX诱导制作IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷对模型鼠给药2h后空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG )、皮质醇 (Cortisol)、胰岛素含量及胰岛素敏感指数 (ISI)等指标的影响。结果 :荔枝核皂苷能显著降低模型鼠FSG、TC、TG含量 ,显著提高ISI值 (P<0 05或P<0 01)。结论 :荔枝核皂苷可改善DX所致糖、脂代谢障碍 ,降低模型鼠中血皮质醇及胰岛素水平 ,改善其胰岛素敏感性。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠肾素及血脂的影响

目的研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征（IRH）大鼠肾素和血脂的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立IRH病理模型，将大鼠随机分为模型组及卡托普利组，测定血浆胰岛素、空腹血糖、血脂、肾素以及给药前后的血压变化。结果卡托普利7mg／（kg·d）能明显降低IRH大鼠的肾素、血压、甘油三酯和总胆固醇（P〈0．05），能改善IRH的高胰岛素血症，提高低下的胰岛素敏感指数（P〈0．01）。结论卡托普利能有效增强胰岛素的敏感性，降低IRH大鼠肾素的含量，降低高血压。