自动化发药系统在我院门诊药房的应用实践与体会

目的:为医院实施门诊药房自动化提供参考。方法:结合我院自动化发药系统的工作流程,对自动发药机、智能传送系统、自动补药系统等设备在我院门诊药房的使用情况进行总结,分析自动化建设给我院门诊药房带来的改变。结果与结论:经统计,我院应用自动化发药系统后降低了药师工作强度(68%)、提高了工作效率(37.5%)、降低了内部调剂差错(84.88%)、优化了发药模式、提升了服务理念、改善了药房环境、提高了药品管理水平,但同时应注意做好自动化系统停用时的应急预案、核算控制系统的运行成本等。     

自身抗原胰岛素皮下注射诱导1型糖尿病模型小鼠的免疫耐受作用

目的探讨自身抗原诱导免疫耐受防治1型糖尿病(IDDM)的方法及机制。方法将32只8周龄BALB/c小鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、皮下注射给药组和灌胃给药组,各8只。各组小鼠每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg.kg-1,连续5 d,建立IDDM模型。皮下注射给药组于造模前1 d每只皮下注射胰岛素100μg,以后每周给药1次,连续4周。灌胃给药组于造模前1 d每只灌胃给予胰岛素150μg,以后每周给药2次,连续4周。每周测定血糖值。6周后处死小鼠,取胰腺组织HE染色观察胰岛组织变化,四唑盐比色法(MTT法)测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应。另取脾细胞采用荧光激活细胞分类技术(FACS)分析CD4+CD2+5T细胞亚群比例。结果与模型对照组比较,皮下注射给药组血糖值明显降低(P<0.05),而灌胃给药组则差异无显著性。胰腺HE染色发现模型对照组胰腺有明显的炎性细胞浸润,而皮下注射给药组胰岛基本无浸润。与空白对照组和模型对照组比较,皮下注射给药组脾淋巴细胞增殖能力降低(P<0.05)。FACS显示皮下注射给药组CD4+CD2+5T细胞亚群比例明显高于空白对照组和模型对照组。结论皮下注射自身抗原胰岛素可以诱导免疫耐受防治糖尿病,其机制与促进体内CD4+CD2+5T细胞亚群产生相关。     

持续质量改进在我院处方质量管理中的应用

目的探讨持续质量改进对我院处方质量管理的作用。方法采用PDCA管理循环法对我院门急诊处方点评工作进行管理,找出不合理处方,分析原因,制定质量改进措施,明确目标进行持续改进并观察效果。结果 2013年1-4月与2012年9-12月相比,不合理处方百分率显著降低(P<0.01),下降幅度42.96%;2013年5-8月与2013年1-4月相比,不合理处方百分率也显著降低(P<0.01),下降幅度51.91%,处方质量持续改进达到预期目标。结论在处方质量管理中引进持续质量改进管理方法,可有效提高处方的质量,促进医院合理用药。     

补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及JNK/p38 MAPK 信号通路的影响

目的：探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组：模型组、缬沙坦组（10.3 mg/kg）、补肾活血汤低剂量组（5 g/kg）、补肾活血汤高剂量组（10 g/kg）,每组14只;另取14只大鼠不做任何处理设为对照组;各药物组大鼠灌胃相应药物,模型组和对照组大鼠灌胃蒸馏水。给药4周后,检测大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾组织JNK、p38 MAPK信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达水平,苏木素伊红染色观察肾组织病理结构。结果：对照组肾小球结构正常;模型组可见明显弥漫性系膜细胞增生,伴大量中性粒细胞浸润,可见明显轻度纤维化;缬沙坦组及补肾活血汤高剂量组系膜细胞增生减少,内皮细胞轻度增生,中性粒细胞浸润减少;补肾活血汤低剂量组仍然可见肾小球肿胀增生。与对照组比较,模型组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05...     

药品不良反应报告219例回顾性分析

目的了解药品不良反应(ADR)发生的特点,为临床合理用药提供参考依据。方法对2011年收集的219例ADR报告进行统计分析。结果 219例ADR涉及药物11类62种,给药途径以静脉滴注为主,占94.98%;以抗菌药物引起的ADR最多,占53.42%,其次是中药注射液,占21.92%;ADR累及的器官或系统以皮肤及其附件损害最多,占50.23%。结论应重视ADR监测工作和加强ADR知识宣传,促进患者安全合理用药,减少ADR的发生。     

香菇多糖联合丙肝核酸疫苗诱导抗原特异性免疫应答研究

目的：探讨香菇多糖（Lentinan,LNT）联合丙型肝炎病毒（HCV）非结构蛋白NS3核酸疫苗诱导NS3抗原特异性免疫作用。方法：将不同剂量香菇多糖与等量HCVNS3质粒（100μg/只）,采用初次加强免疫法联合免疫BALB/c小鼠。第二次免疫10天后取小鼠脾脏,制备脾细胞悬液,与NS3抗原多肽共育作为效应细胞。另培养NS3抗原致敏的P815细胞作为靶细胞。采用MTT法分别检测NS3抗原特异性T细胞增殖反应和细胞毒T细胞特异性杀伤反应（CTL）。同时采用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-4和IFN-γ分泌水平。结果：研究发现高剂量及中剂量香菇多糖与NS3质粒联合在效靶细胞比为50：1时,可明显加强NS3抗原特异性CTL反应,与单用NS3质粒相比有显著差异（P〈0.01和P〈0.05）;中剂量和低剂量香菇多糖与NS3质粒联用明显增强NS3抗原特异性T细胞增殖反应（均为P〈0.01）;细胞因子分析显示中剂量和低剂量香菇多糖与NS3质粒联用使IFN-γ分泌增加（均为P〈0.01）。结论：采用初次加强免疫法将中剂量香菇多糖（0.1ml/10g）与HCVNS3质粒联合免疫BALB/c小鼠,可激发明显增强的抗原特异性T细胞增殖和CTL反应,并伴有大量的IFN-γ分泌,提示香菇多糖可作为丙肝病毒NS3核酸疫苗的免疫佐剂,加强抗原特异性免疫应答效应。     

髓源性树突状细胞过继转移诱导1型糖尿病小鼠免疫耐受及其机制

目的:探讨髓源性树突状细胞(DC)过继转移诱导1型糖尿病(IDDM)小鼠免疫耐受的作用及其机制.方法:体外培养BALB/c小鼠骨髓来源DC,测定纯度,经ip小鼠体内.随后,采用少量多次链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立IDDM小鼠模型.每周测定血糖,第4周时处死动物,分离脾脏淋巴细胞并进行体外培养,MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用流式细胞术检测CD4 CD25 调节性T细胞.ELISA法测定血清IL-2,IL-4含量.结果:过继转移表达CD11c 的DC4wk后,小鼠的血糖可明显降低,与模型对照组有极显著差异(8.32±1.05mmol/Lvs18.36±1.55mmol/L,P<0.01).与模型对照相比,过继转移DC可使小鼠脾淋巴细胞增殖能力降低(0.264±0.019vs0.489±0.012,P<0.05),流式细胞术测定结果显示CD4 CD25 T细胞亚群比例上升到5.28%,而模型对照组仅1.56%.DC过继可有效抑制IL-2分泌(121±19ng/Lvs195±32ng/L,P<0.05),而提高IL-4含量(187±36ng/Lvs76±30ng/L,P<0.01).结论:过继转移髓源性DC可以诱导免疫耐受防止IDDM的发生,其机制与促进体内CD4 CD25 T细胞亚群产生,重建Th1/Th2细胞因子平衡相关.     

树突状细胞和调节性T细胞在自身抗原所致小鼠免疫耐受模型中的作用

目的:探讨树突状细胞(DC)及CD4 CD25 调节性T细胞在胰岛素自身抗原sc所诱导的小鼠胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)的免疫耐受中的重要作用．方法:低剂量链脲佐菌素(STZ)(40 mg／kg)ip 连续5次在Balb／c小鼠体内建立IDDM模型,胰岛素(100 μg)与不完全弗氏佐剂(IFA,1:1)混合液sc 1次／wk,连续4 wk．模型建立后每周测定血糖,5 wk时处死动物,取胰腺进行病理组织学检查．分离骨髓DC前体及脾脏T淋巴细胞并进行体外培养．采用流式细胞术测定DC表型和CD4 CD25 调节性T细胞,以同种淋巴细胞刺激实验检测DC刺激淋巴细胞增殖功能．结果:胰岛素sc 4 wk后可明显降低小鼠的血糖,与模型对照组有极显著差异(13．79± 2．71 mmol/L vs 20．98±1．43 mmol／L,P<0．05), 胰岛内炎症细胞浸润减少,组织结构完整． IDDM模型建立后,小鼠骨髓来源树突状细胞CD11c表达为26．4％,DC分化异常,而正常小鼠CD11c表达为47．5％;混合淋巴细胞反应中DC刺激能力减弱,刺激指数分别为1．47± 0．01和1．32±0．01(刺激细胞和反应细胞比例分别为1:10和1:20),与正常小鼠相比,差别具有极显著性意义(P值均小于0．01)．脾脏 CD4 CD25 调节性T细胞减少到1．43％,而正常小鼠为5．09％．与此相反,胰岛素自身抗原连续应用后,不仅使血糖得到控制,表达 CD11c的树突状细胞数量增加,CD86和MHC- Ⅱ表面分子表达降低到26．6％和28．8％,刺激淋巴细胞反应的能力弱于正常DC,但强于模型小鼠的DC,刺激指数分别为2．30±0．06(1: 10)和2．17±0．02(1:20),CD4 CD25 调节性T 细胞数量上升到7．15％．结论:胰岛素sc可预防STZ所致小鼠IDDM的发生,自身抗原可以通过改善功能异常的树突状细胞．诱导CD4 CD25 调节性T细胞分化在模型小鼠体内建立免疫耐受．     

去甲斑蝥素温敏型原位凝胶的制备及其对肝癌的抑制作用研究

目的 制备去甲斑蝥素温敏型原位凝胶并探讨其对肝癌的抑制作用。方法 以泊洛沙姆407及泊洛沙姆188为载体材料制备去甲斑蝥素温敏型原位凝胶,采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型考察去甲斑蝥素温敏型原位凝胶对荷瘤小鼠的肿瘤生长抑制作用。结果 制备所得原位凝胶在室温下外观为白色透明液体态,胶凝温度下发生相转变形成凝胶时外观为白色透明凝胶态,凝胶温度为34℃,具有显著的缓释特性;体内抗肿瘤活性实验研究表明,对小鼠荷肝癌实体瘤具有明显抑制作用。结论 去甲斑蝥素温敏型原位凝胶性质稳定,并具有良好的抗肿瘤活性。