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1.
目的:探讨环状RNA hsa_circ_0006867在结直肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系。方法:全转录组测序筛选结直肠癌中特异circRNAs表达谱,挑选出差异表达显著的hsa_circ_0006867,qRT-PCR检测54例结直肠癌组织及癌旁组织中hsa_circ_0006867表达情况,分析其表达水平与结直肠癌临床病理特征的相关性,ROC曲线分析hsa_circ_0006867在结直肠癌中的诊断价值。结果:测序获得circRNAs在结直肠癌中的差异表达谱,qRT-PCR验证hsa_circ_0006867在结直肠癌中表达下调(P<0.05)。其表达水平与肿瘤分化程度和远处转移有关(P<0.05)。ROC曲线显示hsa_circ_0006867诊断结直肠癌AUC为0.851(95%CI:0.775~0.927),当截断值为0.0146时,敏感度为88.46%(95%CI:0.770~0.946),特异度为73.08%(95%CI:0.598~0.832),差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:hsa_circ_0006867在结直肠癌中表达下调,与相关临床病理特征密切联系,可作为潜在结直肠癌临床诊断指标。  相似文献   
2.
目的研究骨髓基质细胞(BMSCs)移植对大鼠局灶性脑损伤血管生成的影响,探讨BMSCs移植修复大鼠脑损伤的机制。方法制备大鼠局灶性脑损伤动物模型,进行BMSCs移植,通过免疫组织化学、电镜等观察移植局部内皮细胞及微循环的变化。结果BMSCs移植后,局部凝血因子FⅧ染色阳性细胞数增加,染色加深,出现血管样结构;局部微血管内膜较光滑,内皮细胞间可见紧密连接,细胞核形态较规则,基底膜较完整,微血管管腔受压缓解。结论BMSCs移植促进损伤区周围内皮细胞增殖和新生血管形成。损伤区局部微循环得以改善进而修复脑损伤。  相似文献   
3.
例1 弥漫性胃息肉病。女性,64岁,因胃部不适经胃镜检查发现胃弥漫息肉行胃次全切除。病理:胃外形无明显改变,切面胃粘膜表面百余息肉,密集成群,参差不齐,广基无蒂,最大径2cm,小者0.3~0.5cm,灶性糜烂,瘤间残存胃皱襞消失(见图1)。镜下为增生性和腺瘤性息肉,杂有乳头状腺瘤伴上皮不典型增生。  相似文献   
4.
星形细胞瘤生物学行为特征及机理探讨   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:阐明星形细胞瘤生物学行为特征及形成机理。方法:①根据CT影像学对52例星形细胞瘤瘤周水肿厚度进行分级:一级:<20mm;二级:20~40mm;三级:>40mm。②电镜对照观察6例瘤体、水肿区和正常脑组织的血脑屏障超微结构。③光镜观察3例瘸体及水肿组织的连续切片。④免疫组化方法检测52例星形细胞瘤、18例瘤周水肿组织、11例腔质增生的p53、CerbB-2/neu、PCNA表达,结果:①水肿级别与瘤体及水肿区的血脑屏障改变程度呈正相关;瘤体及水肿组织连续切片可见瘤体各8部位分化不一致;水肿区可见瘤细胞最润,水肿越明显.浸润越明显.水肿不明显,未见瘤细胞浸润。②星形细胞瘤p53、CerbB-2/neu、PCNA异常表达率分别为46.2%(24/52)、38.5%(20/52)和77%(40/52);瘤周水肿组织分别为:44.4%(8/18)、0和72.2%(13/18)。与正常组织对比P值分别为:00169、0.044和<0.001;00251、1和0.003。其表达率与病理级别、分化程度、水肿分级有关。病理Ⅲ、Ⅳ级阳性率80%(16/20)、40%(8/20)、100%(20/20);Ⅱ级:33.3%(8/24)、50%(12/24)、83.3%(20/24);Ⅰ级阳性率均为0,Ⅰ与Ⅱ比P值为:0.1522、0.0302、0;Ⅰ与Ⅲ、Ⅳ比P值为:0.0002、0.0628、0;Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ比P值为:0.0199、0.5071、0.1651。水肿一级阳性率:0、0、14.2%(1/7)。二级:31.6%(6/19)、31.6%(6/19)、68.4%(13/19):三级:69.2%(18/26)、53.8%(14/26)、100%(26/26),一级与二级比P值为:0.1456、0.1456、0.0261;一级与三级比:0.0015、0.026、0;二级与三级比:0.001239、0.1376、0.0084。FCNA表达与CerbB-2/neu表达无一致性.P>005,③11例胶质增生有1例显示p53表达,CerbB-2/neu、PCNA无表达,随访3年,病变复发。术后病理诊断星形细胞瘤Ⅱ级,同时CerbB-2,neu表达,PCNA高指数,瘤周出现水肿。结论;①水肿的产生与p53、CerblB-2/neu、PCNA异常表达引起瘤体、瘤周血脑屏障改变有关,而肿瘤侵袭与水肿有关。水肿区是瘤细胞侵袭扩散实际范围.其增生的胶质细胞也具有恶性表型。②p53、CerbB-2/neu、PCNA异常表达与肿瘤发生发展有关,可作为肿瘤恶性程度及预后指标,p53主要影响肿瘤的分化。p53对预测早期癌症有帮助。③肿瘤起动基因可能来自分化调节基因,而肿瘤的异常分化又可能引发其它相关的异常表达,构成肿瘤发生发展的多击中过程,作在此基础上,提出肿瘤生物学行为所遵守的可能法则。  相似文献   
5.
目的研究骨髓基质细胞源内皮细胞移植对大鼠局灶性脑损伤超微结构的影响,探讨骨髓基质细胞源内皮细胞移植修复大鼠脑损伤的机制。方法制备大鼠局灶性脑损伤动物模型,进行骨髓基质细胞源内皮细胞移植,通过透射电镜观察损伤局部超微结构的变化。结果脑损伤后微血管内皮细胞胞浆广泛空泡变,细胞器明显减少,并出现核固缩,血管壁破坏。骨髓基质细胞源内皮细胞移植后微循环得到改善。结论脑损伤后出现微循环障碍是产生继发性脑缺血、脑水肿的病理基础。骨髓基质细胞源内皮细胞移植促进了损伤区微循环的改善。  相似文献   
6.
采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)的方法从麻疹病毒Edmonston株基因组中扩增出血凝素H基因和融合蛋白F基因,并利用转移质粒将这两个基因分别重组到杆状病毒多角体蛋白启动子(PH)控制之下,获得重组病毒vBMVH和vBMVF。重组杆状病毒感染Sf9昆虫细胞,表达的重组蛋白分别具有血凝、血溶活性。红细胞吸附抑制试验、免疫印迹、酶联免疫试验结果显示重组蛋白在生物学、生化学特性与天然蛋白类似,并能被天然麻疹免疫血清(人、鼠、兔)所识别。动物实验表明,重组蛋白具有诱生中和抗体的能力。重组血凝素免疫血清还具有血凝抑制抗体活性。这些结果说明杆状病毒-昆虫细胞体系表达的麻疹病毒血凝素和融合蛋白具有较好的生物学活性及免疫原性和抗原性。  相似文献   
7.
目的 探讨移植骨髓基质细胞(BMSCs)对永久性局灶性脑缺血大鼠脑室下区(SVZ)细胞增殖的影响及其增殖细胞类型分析. 方法制作永久性局灶性脑缺血大鼠模型,分为空白对照组(MCAO)、PBS对照组(MCAO PBS)和治疗组(MCAO BMSCs),每组动物再分为脑缺血后7d和14d亚组.空白对照组不予处理,PBS对照组在脑缺血后1d移植PBS,治疗组在脑缺血后1d移植BMSCs.用Zausinger六分法检测神经功能恢复情况;注射5-溴脱氧鸟嘧啶核苷(BrdU)标记SVZ的新增殖细胞,免疫荧光双重标记检测新增殖细胞的类型. 结果在脑缺血后7d和14d,与两个对照组相比,治疗组的神经功能评分较高,有显著性差异(P<0.05);脑缺血后14d,治疗组的大鼠患侧SVZ的BrdU阳性细胞较其余两组高,存在显著差异(P<0.05);免疫荧光双重标记显示,新增殖细胞表达神经元和星形胶质细胞的标志物,提示新增殖细胞为神经元和神经胶质细胞的混合体. 结论 BMSCs可以改善永久性局灶性脑缺血大鼠的神经功能,其机制可能与促进SVZ的神经细胞增殖有关.  相似文献   
8.
microRNA是一类长约19~25 nt, 能在转录后水平负性调节靶mRNA表达的小分子非编码单链RNA。它们广泛存在于真核生物体内,参与生物体发育过程中细胞分化、增殖、凋亡等多种生理病理途径的调控。 microRNA与肿瘤相关基因表达的调控密切相关,直接或间接影响肿瘤细胞的增殖与凋亡过程。  相似文献   
9.
鼻咽癌转移相关的分泌蛋白质的筛选   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:筛选鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)转移相关的分泌蛋白质,为阐明NPC转移机制以及筛选NPC转移分子标志物提供实验依据。方法:应用二维凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术分离一对来自同一亲本,具有不同转移潜能的NPC细胞系5-8F和6-10B细胞的分泌蛋白质,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和电喷雾-四极杆-串联质谱(ESI-Q-TOF MS/MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定。Western印迹法检测差异分泌蛋白质nm23-H1在两株细胞中的表达水平。结果:建立了5-8F和6-10B分泌蛋白质的2-DE图谱,质谱分析鉴定出14个非冗余的分泌蛋白质,其中Oncoprotein18等蛋白质在高转移潜能NPC细胞系5-8F中的表达水平高于无转移潜能的NPC细胞系,而nm23-H1等蛋白质在5-8F细胞系中的表达水平低于6-10B细胞系。Western印迹分析证实了nm23-H1在5-8F和6-10B细胞分泌蛋白质中的差异表达水平。结论:所鉴定的14个非冗余的差异分泌蛋白质为研究NPC转移机制以及筛选NPC转移分子标志物提供了实验依据。  相似文献   
10.
骨髓基质细胞移植促进脑缺血大鼠海马巢蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨移植骨髓基质细胞(BMSCs)对永久性局灶性脑缺血大鼠海马巢蛋白表达的影响。方法:制备永久性局灶性脑缺血大鼠模型,分为PBS对照组和治疗组,再将每组动物随机均分为脑缺血后7d和14d亚组。PBS对照组在脑缺血后1d注射PBS,治疗组在脑缺血后第1日移植BMSCs。Zausinger六分法检测神经功能恢复情况;免疫组织化学方法检测大鼠海马的巢蛋白表达。结果:在脑缺血后第7日和第14日两个时相点,治疗组的神经功能评分均较高,与PBS对照组之间存在显著性差异;齿状回的颗粒细胞下层、颗粒细胞层和海马锥体细胞层均有巢蛋白表达,在脑缺血后第14日,治疗组的大鼠患侧海马的巢蛋白阳性细胞较对照组表达高,存在显著性差异。结论:BMSCs可以改善脑缺血大鼠的神经功能;促进海马内神经干细胞或反应性星形胶质细胞增殖可能为其修复缺血脑损伤的机制之一。  相似文献   
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