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此种多形性室速是一种少见的特殊类型室速 ,长期预后不良 ,易发生猝死 ,通常对钙离子拮抗剂 维拉帕米反应良好 ,少数对其他抗心律失常药有效。1 临床表现 ①病史中除发作室速外 ,无明显器质性心脏病史 ;少数病例也可能发生在器质性心脏病者。②既往有与心动过速有关的一过性反复发作意识不清、晕厥史和猝死家族史 ,晕厥发作可自行缓解。③心脏X线胸片、超声心动图、Holter、同位素心肌灌注显像提示无心肌缺血或心脏病证据。④静脉注射钙剂可激发或加重心律失常。⑤β受体阻滞剂和利多卡因及胺碘酮通常无效。⑥文献报道阿托品可使V… 相似文献
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射频导管消融治疗室上性心动过速对心率变异性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨射频导管消融对心脏自主神经系统功能的影响。方法:对53例室上性心动过速患者采用时域、频域法对比分析射频导管消融前后心率变异性。结果:射频导管消融术后平均心率、最小心率、低频与高频的比值上升,24小时平均心率的标准差,心率变异性指数、变异系数、24小时RR间期直方图1/2高度时的宽度、24小时RR间期直方图1/10高度时的宽度、总频谱,低频成份和高频成份均降低。结论:射频导管消融术后迷走神经和交感神经张力均降低,但主要影响的是迷走神经张力,从而表现为心率变异性的降低。 相似文献
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具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访 总被引:1,自引:0,他引:1
观察刺激除极波 (evokeresponse,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响 ,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系。对 1996年 12月~ 1998年 12月之间收治的 2 4例埋置了RegencySC +2 40 2L永久起搏器的患者进行 2 .43± 0 .6 2 (2~ 3.5 )年的随访观察。结果 :ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的 ,平卧位时ER振幅最低为 8.5 0± 3.0 2mV ,立位时最高达 9.32± 2 .95mV ,两者有统计学差异 ,P <0 .0 5。其他体位之间无差异。极化电位与体位变化无关。 2 / 2 4例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高 ,而至自动夺获功能不能工作。ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性。结论 :ER及极化电位在随访期间是稳定的 ,体位对ER振幅有一定影响 ,个别病例出现ER及 /或极化电位的变化 ,随访时应注意检测 相似文献
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重症肺动脉高压患者19例死因分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨重症肺动脉高压患者终末期临床特点及救治策略.方法回顾性分析2000至2004期间我院肺动脉高压死亡患者19例的临床表现及治疗经过.结果12例患者末次住院诱因为肺部感染.19例患者肺动脉收缩压平均(100.6±20.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 Kpa),右心室内径与左心室内径之比(RV/LV)为1.12±0.52.死亡前诱发因素主要为大便用力(42.1%)和突然的体位改变(10.5%);死亡前呼吸频率及心率明显加快,超声心动图检查示右心室较入院时进一步扩大.分析患者直接死亡原因,10例为心源性休克(52.6%),6例为急性肺水肿(31.6%),2例为失血性休克(10.5%),1例为呼吸衰竭(5.2%).结论重症肺动脉高压尤其是心室内径之比RV/LV>1.0预后差,常在使心率加快、回心血量骤然减少等诱发因素下,启动急性肺水肿和心源性休克抢救,无效死亡.目前尚无明确有效的抢救措施.因此,应当积极预防和控制各项诱发因素,尝试不同给药途径合理应用血管活性药物进行救治. 相似文献
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目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者血浆氨基端脑钠素原(NT-proBNP)的变化及其影响因素.方法:用酶联免疫吸附方法,测定203例DCM组患者的血浆NT-proBNP浓度,并与203例对照组相比较.DCM组内再按下列不同的观察指标对NT-proBNP进行分析比较:按NYHA心功能分级进行Ⅱ级,Ⅲ级,Ⅳ级间比较;按体重指数进行超重者和不超重者间比较;按血清肌酐浓度进行肾功能异常者和肾功能正常者间比较;按是否合并心房颤动进行心房颤动者和无心房颤动者间比较.并用多元逐步回归分析,分析DCM患者中血浆NT-proBNP的影响因素.结果:与对照组比较,DCM组血浆NT-proBNP浓度显著升高(P<0.01).DCM组血浆NT-proBNP浓度在各级NYHA心功能的DCM患者均显著高于对照组(P均<0.01),且在不同NYHA心功能分级间亦逐级显著升高(P均<0.01);在肾功能异常者血浆NT-proBNP浓度显著高于肾功能正常者(P<0.01);超重者血浆NT-proBNP浓度显著低于不超重者(P<0.01).多元逐步回归分析结果显示:只有NYHA心功能分级、体重指数、血清肌酐浓度、左心室射血分数、心率和左心房内径依次入选为血浆NT-proBNP浓度的独立预测因素(P<0.05或0.01),其中NYHA心功能分级最强(P<0.01).结论:DCM患者血浆NT-proBNP浓度显著升高,除取决于患者心功能外,还受体重指数、血清肌酐浓度等因素影响. 相似文献
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口服非洛地平致剥脱性皮炎1例 总被引:1,自引:0,他引:1
口服非洛地平致剥脱性皮炎1例北京阜外心血管病医院(100037)康连鸣赵彦芬患者,女,53岁,因头晕头痛2年就诊。查体:血压240/120kPa,心率68/min,律齐,无杂音。心电图:窦性心律。心脏远达片:心脏不大,心胸比例043。超声心动图... 相似文献
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目的:与依那普利单药比较,评价2种规格的复方依那普利/氢氯噻嗪片治疗原发性高血压病的疗效和安全性。方法:409例原发性高血压患者(坐位舒张压SeDBP 95~115mmHg),经2周洗脱期后随机分入A,B,C三组,分别每日1次口服复方依那普利(E)10mg/氢氯噻嗪(HCTZ)6.25mg,E10mg/HCTZ12.5mg或E10mg,治疗4周末诊室血压SeDBP≥90mmHg者剂量加倍,SeDBP<90mmHg者按原剂量治疗,继续治疗4周,共治疗8周。以SeDBP评价治疗8周的疗效,同时评价药物的安全性。结果:治疗8周后,三组血压均有明显下降(P<0.001)。A组(n=110)SeDBP下降(14.05±6.55)mmHg,总有效率81.82%;B组(n=106)分别为(14.01±6.66)mmHg, 83.02%;C组(n=96)分别为(10.82±6.33)mmHg,69.79%。A,B两组8周总有效率组间比较无统计学差异,但均优于C组(P<0.05)。三组总不良反应发生率分别为19.26%,21.90%和21.90%,组间比较无统计学差异。结论:复方依那普利/氢氯噻嗪治疗中国原发性高血压患者的降压疗效明显优于单药依邪普利,耐受性良好。氢氯噻嗪6.25mg与依那普利组成复方制剂时剂量组合尤佳。 相似文献
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<正> 1 临床资料患者男性,11岁,主因活动后气短9年,间断咳黄红色痰,睡眠打鼾5年入院.查体:Bp105/70mmHg,口唇紫钳,颈静脉充盈,双肺呼吸音清,有移动性湿罗音,心界向两侧扩大,心率102次/分,律齐,P_2亢进,未闻杂音,有杵状指(趾),双下肢不肿.辅助检查:血红蛋白153g/L.动脉血气:PH7.425,PCO_2 39.4mmHg,PO_2 51.6mmHg.心电图:窦性心动过速,P波高尖,V_1~V_4T波倒置.X线胸片:双肺野可见多发网状及不规则纹理影,肺动脉段凸,右房和右室大,心胸比率0.52.超声心动图示:右房、室增大,三尖瓣大量返流,估测肺动脉收缩压82mmHg,卵圆孔微量右向左分流.呼吸功能检查:肺活量正常,轻中度阻塞型通气功能障碍.肺动脉造影:主肺动脉及左、右肺动脉主于发育好,两侧肺内动脉未见缺枝.两肺未见肺动脉与肺静脉直接 相似文献
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血浆N末端B型利钠肽原对急性失代偿收缩性心力衰竭患者病死率的预测价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价人院时血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)在预测失代偿的收缩功能不全性心衰患者住院病死率中的价值.方法 连续检测366例急性失代偿的收缩功能不全性心衰患者入院时的血浆NT-proBNP浓度,依据出院时情况分为存活组和死亡组,比较两组间血浆NT-proBNP浓度的差异.通过ROC曲线下面积评价血浆NT-proBNP在判断住院死亡中的意义并找出其切点.比较血浆NT-proBNP浓度高于切点和低于切点者的住院病死率.并应用多元回归分析判断NT-proBNP是否为心衰患者住院死亡的独立预测因素.结果 366例失代偿的收缩功能不全性心衰患者中有19例住院期间死亡,死亡组的血浆NT-proBNP浓度显著高于存活组[3970(3452,6934)pmol/L比2340(1132,4002)pmol/L,P<0.01].血浆NT.pmBNP判断住院死亡的ROC曲线下面积是0.762(95%CI:0.657~0.857,P<0.01).根据ROC曲线,通过切点定量对比发现NT-proBNP在3300~3700 pmol/L时判断死亡的敏感性、特异性和准确性均维持在70%左右,阳性和阴性预测值分别恒定在10%和97%以上.当将血浆NT-proBNP判断住院死亡的切点值定为3500 pmol/L时,大于或等于此值时预测死亡的敏感性、特异性和准确性分别为73.7%、66.9%和67.6%,阴性预测值高达98%.大于此值者住院病死率(10.9%)约是小于此值者(2.1%)的5倍(P<0.01).回归分析表明,血浆NT-proBNP、心率、房颤和NYHA心功能分级是心衰患者住院死亡的独立预测因素(P<0.01或0.05),以NT-proBNP的作用最强.结论 入院时血浆NT-proBNP是急性失代偿收缩性心衰患者住院死亡的最强的独立预测因素. 相似文献