49例孕产妇死亡分析

为了解衢州市五县(市)一区的孕产妇死亡情况,交流管理经验,我们对1990～1993年孕产妇死亡情况进行了分析,并总结了四年来为降低孕产妇死亡所采取的主要措施,以利妇幼保健工作开展,降低孕产妇死亡率.资料与方法1990～1993年衢州市共死亡孕产妇49例,分别由市妇幼保健所协助当地妇幼保健所调查分析形成个案表,然后由各县进行初评,市“围产期协作组”进行复审、归档案.故本文资料完整可靠.     

链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道变化

目的:探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法:实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂:60mmol/LKCl和苯肾上腺素(PE)、内皮非依赖性舒张剂:硝普钠(SNP)以及电压依赖性钾通道(K_V通道),钙激活型钾通道(K_Ca通道),ATP敏感钾通道(K_ATP通道)阻断剂的反应。结果:糖尿病鼠胸主动脉环对60mmol/LKCl、PE和SNP的效应都显著大于对照组;K_Ca通道阻断剂四乙铵(TEA)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环在PE的激动下SNP的舒张效应,而且其-logIC₅₀的差值较对照组显著增大;K_V通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)显著降低糖尿病和正常小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,但是-logIC₅₀差值无显著差异;K_ATP通道阻断剂格列苯脲(Glibenclamide)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,而对照组无显著阻断作用,-logIC₅₀的差值也无显著差异。结论:糖尿病早期小鼠胸主动脉平滑肌细胞K_Ca通道的开放或表达显著增强,也证实了K_ATP通道开放增强。     

糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化

目的：探讨糖尿病（DM）小鼠在不同时期离体胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化。 方法： 用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg诱导C57BL/6J小鼠产生糖尿病，在17、22和28周分批处死糖尿病和同年龄对照（control）组小鼠，测定其离体胸主动脉环对血管收缩剂：苯肾上腺素（PE）、60 mmol/L KCl的反应及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的反应。 结果： DM组小鼠2周后空腹血糖≥11.1 mol/L并在整个实验过程中维持这一水平，显著高于control组，而体重显著低于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对PE的反应性分别高于、接近、高于control组，各时期对60 mmol/L KCl都表现高于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对ACh的反应性分别高于、接近、低于control组。 结论： DM组小鼠胸主动脉环对血管收缩剂的反应增强，而内皮功能先代偿性增强，然后降低，表现为内皮损伤。     

槲皮素对H2 O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响

槲皮素（Que）及其衍生物是一类黄酮类化合物，化学名（3，3，4，5，7-phentahydroxyflavone），具有很强的生物活性和广泛的药理作用而倍受重视。由于槲皮素有清除氧自由基的作用，对于由H：0：导致的许多疾病都具有一定作用，但对胰岛B细胞氧化损伤及凋亡的作用和影响，至今未见报道。     

氯通道阻断剂对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响

目的观察氯通道阻断剂对H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响,探讨氯通道在RIN-mβ细胞凋亡中的作用。方法采用H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡模型,观察氯通道阻断剂(DIDS、NPPB和NFA)对细胞存活率、形态学变化、凋亡的影响。结果氯通道阻断剂单用时对胰岛RIN-mβ细胞活力无明显影响,但能明显提高H2O2处理的胰岛RIN-mβ细胞的存活率。与模型对照组相比,氯通道阻断剂DIDS、NPPB和NFA对抗组细胞存活率明显增加(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论氯通道阻断剂对H2O2诱导的RIN-mβ细胞损伤和凋亡具有明显的保护作用。     

公选课《非处方药与家庭用药》教学方法探讨

在公选课《非处方药与家庭用药》的教学过程中 ,针对本课程特点及学生的具体情况 ,做了一些教学方法上的探索 ,并在实践基础上作了一些总结 ,结合学生具体情况 ,注意调整教学内容 ;联系实际 ,既教书又育人 ;采用多种教学手段 ,充分调动学生的学习兴趣等几个方面     

PGF_(2α)对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的影响

目的探讨PGF2α对葡萄糖刺激性胰岛素分泌和[Ca2+]i变化的影响。方法运用放免方法检测不同浓度的PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以F luo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果在16.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,0.1、1、5μmol.L-1的PGF2α剂量依赖性的促进了NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌,其中5μmol.L-1时作用最强(P<0.01),而在10μmol.L-1时,PGF2α却抑制了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.05);预先加入0.5 mmol.L-1EGTA后,5μmol.L-1的PGF2α不能促进胰岛素分泌,同样在预先加入n ifed ip ine或EGTA+n ifed ip ine后,PGF2α也无促进胰岛素分泌(P>0.05)。在0、5.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,5μmol.L-1的PGF2α无促进胰岛素分泌作用(P>0.05)。另外,应用5μmol.L-1的PGF2α能够引起β细胞内钙升高(P<0.01),在无钙环境下,PGF2α只引起缓慢的幅度较小的细胞内钙升高,恢复细胞外钙浓度时,β细胞内钙升高(P<0.01)。结论在NIT-1β细胞,一定范围浓度的PGF2α能够促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能与PGF2α增加细胞外钙内流有关。     

眼镜蛇毒因子激活补体对大鼠外周血白细胞数目和功能的影响

目的：观察眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）激活补体对大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法：采用吞噬金葡菌法、玻璃血球计数板法分析测定白细胞的吞噬和粘附功能。结果：ＣＶＦ１．０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ，能使外周血白细胞吞噬和粘附功能显著升高，白细胞的吞噬率从２０．７％±４．９％上升至４２．５％±５．５％，粘附率从７３．４％±８．３％上升至９３．６％±９．８％；同时外周血白细胞数目短暂下降后显著增多。结论：ＣＶＦ激活补体可使外周血白细胞数明显改变并显著增强其功能，提示补体可能参与白细胞功能的调节。     

药理学双语教学改革中教师的观念转变

药理学双语教学改革中，教师观念的转变是推动双语教学取得成功至关重要的前提条件。转变教学形式与教学内容不能兼顾的观念是当务之急；转变“人才的匮乏”是制约双语教学实施的瓶颈的观念是双语教学实施的关键；消除师生的畏难情绪，加强双方互动至关重要。因此，通过转变观念，摸索出一套适合药理学理论教学的新模式是完全可行的。     

中华眼镜蛇毒诱导HL-60细胞凋亡及其机制探讨

目的　观察中华眼镜蛇毒体外对白血病细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法　本研究采用血清药理学方法 ,以人白血病细胞HL 60细胞为靶细胞 ,通过流式细胞仪分析、DNA片段凝胶电泳、免疫组织化学 (S P法 )观察中华眼镜蛇毒兔血清体外对细胞凋亡的诱导作用及癌基因表达的影响。结果　经DNA电泳、流式细胞仪分析显示 :中华眼镜蛇毒兔血清与HL 60细胞共同培养 48h可诱导其细胞凋亡增加 ,bcl 2、c myc基因蛋白表达下调。结论　中华眼镜蛇毒兔血清体外抑制HL 60细胞增殖可能与其诱导细胞凋亡及使细胞bcl 2、c myc基因蛋白表达下调密切相关