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1.
目的观察大黄素和小剂量雌激素联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用.方法3月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药90 d.用骨组织形态计量学方法,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,观察骨物理生长指标、血清生化指标和器官指数.结果大黄素90 mg·kg-1·d-1和己烯雌酚5 μg·kg-1·d-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性,完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状,与己烯雌酚30 μg·kg-1·d-1的作用相当,且降低己烯雌酚对子宫和肝脏的刺激作用.结论大黄素和小剂量己烯雌酚联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松.  相似文献   
2.
目的探讨虾青素能否防治去卵巢糖尿病大鼠的骨质流失以及可能的机制。方法 3月龄雌性SD大鼠分为3组(每组6只):对照组CON(假手术),模型组OVX/T1DM(去卵巢糖尿病大鼠),药物组OVX/T1DM-ASX(去卵巢糖尿病大鼠,给予虾青素100 mg/(kg·d)。结果连续治疗60 d后,与OVX/T1DM组相比,OVX/T1DM-ASX组骨密度(BMD)明显升高(P0.01),血清I型胶原蛋白(CTX-1)、骨钙素、I型前胶原蛋白n端前肽(PINP)、抗酒石酸磷酸酶5b(TRACP 5b)水平均显著升高(P0.01)。虾青素治疗能抑制去卵巢糖尿病大鼠骨组织形态学的改变,减少骨髓脂肪细胞增加,提高OPG/RANKL的比值。结论虾青素对绝经后糖尿病骨质流失有保护作用,这种作用与调控OPG/RANKL轴有关。  相似文献   
3.
目的 观察炔诺酮和炔雌醇联合应用对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法  4个半月龄大鼠双侧卵巢去除术后预防用药 90d。用骨组织形态计量学方法 ,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数 ,观察骨和尿中有机质和无机质的含量 ,血清生化指标和器官指数。结果 炔诺酮6 0 μg·kg-1·d-1和炔雌醇 3 5 μg·kg-1·d-1联合应用可抑制去卵巢大鼠的破骨细胞活性 ,完全对抗其骨转化率增高和骨量丢失的骨质疏松症状 ,同时可使去卵巢大鼠的骨有机质含量增加和尿羟脯氨酸排出量减少。结论 炔诺酮和炔雌醇联合应用可预防去卵巢大鼠骨质疏松  相似文献   
4.
目的:观察淫羊藿总黄酮(EF)对去卵巢大鼠骨骼的影响。方法:4.5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组、去卵巢组、己烯雌酚(DES)组和淫羊藿总黄酮组。己烯雌酚组和淫羊藿总黄酮组大鼠行双侧卵巢去除术后,分别灌喂DES22.5μg·kg-1·d-1、EF300mg·kg-1·d-1,持续90d。用骨组织形态计量学等方法测量胫骨上段和第5腰椎松质骨及胫骨中段皮质骨的动态参数和静态参数,同时测量股骨钙、磷及羟脯氨酸含量,测量子宫湿重及子宫内膜厚度。结果:淫羊藿总黄酮可使去卵巢大鼠股骨钙、磷含量增加,胫骨上段的骨量有增加的趋势,但无统计学意义,腰椎和胫骨中段皮质骨的变化均不明显,子宫湿重及子宫内膜厚度也无明显变化。结论:淫羊藿总黄酮能有效预防去卵巢大鼠的股骨丢失,但不能有效预防胫骨上段和腰椎松质骨的丢失,对子宫没有刺激作用。  相似文献   
5.
目的探讨柠檬草水提物对高血糖模型小鼠的降血糖作用。方法采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立高血糖小鼠模型,随机分为三组:高血糖模型组(模型组)、消渴丸组[给予1 g/(kg·d)消渴丸灌胃]、柠檬草水提物组[给予0.1 mL/(10 g·d)柠檬草水提物灌胃],每组8只,雌雄各半,连续给药28 d;同时随机抽取10只小鼠(雌雄各半)作为正常对照组。在实验的第7、14、21、28天测定各组小鼠的体质量和血糖值,在实验的第28天取小鼠肝、肾、脾、胸腺称其质量,比较各组小鼠体质量、血糖水平及内脏质量的变化。结果与正常对照组比较,模型组小鼠体质量下降,血糖升高,胸腺萎缩,胸腺质量下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,消渴丸组和柠檬草水提物组小鼠体质量变化率减小,消渴丸组血糖值下降,差异均有统计学意义(P〈0.05);柠檬草水提物组血糖值与模型组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论通过高脂饮食加链脲佐菌素成功复制了高血糖小鼠模型,与模型组比较,消渴丸对该模型小鼠的体质量下降和血糖升高有对抗作用;柠檬草水提物可对抗小鼠体质量的下降,但对造模引起的血糖升高无对抗作用。  相似文献   
6.
背景:有报道雌激素和孕激素联合应用对防治绝经后骨质疏松症有协同作用,且副作用较小。目的:观察炔诺酮和炔雌醇联合应用对去卵巢大鼠骨量的影响。设计:随机对照验证性实验观察。单位:广东医学院药理教研室。对象:清洁级4个半月龄未交配的雌性SD大鼠24只,体质量(230&;#177;15)g。方法:实验于2002-05/11在广东医学院药理教研究空完成。大鼠随机分成3组:假手术组,去卵巢组,复方炔诺酮组,每组8只,前2组采用体积分数为0.056的乙醇溶液5ml/(kg&;#183;d)灌胃,复方炔诺酮组采用炔诺酮60μg/(kg&;#183;d)和炔雌醇3.5μg/(kg&;#183;d)灌胃(实验用药剂量参照人的用药20~35μg雌激素+孕激素)。所有动物给药时间为90d。给药结束后取胫骨标本,采用全自动图像分析系统对胫骨近端次级骨小梁形成区进行破骨细胞和有关动静态参数的测量;另取肱骨标本用电感偶合等离子体直读光谱仪测定钙含量和测定羟脯氨酸含量。同时测定尿中的钙和羟脯氨酸的含量。主要观察指标:①各组大鼠骨小梁面积、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度、破骨细胞周长的静态参数变化。荧光周长百分数、矿化沉积率、骨形成率动态参数变化。②血清碱性磷酸酶、骨和尿中钙含量和羟脯氨酸含量变化。结果:24只大鼠均进入结果分析。①去卵巢大鼠与假手术组大鼠相比,骨小梁面积百分数下降,骨小梁数目降低和骨小梁分离度增加,伴随明显的破骨细胞周长增加(P&;lt;0.01);骨形成指标明显增加:荧光周长百分数和矿化沉积率增加(P&;lt;0.05),骨形成率(BFR/BV)明显增加(P&;lt;0.01)。②复方炔诺酮组与去卵巢组比较,骨量和骨小梁数目增加,骨小梁面积增加82%和骨小梁数目增加83%(P&;lt;0.05),骨小梁分离度降低51%(P&;lt;0.05);破骨细胞周长降低52.5%(P&;lt;0.01);同时骨有机质含量增加和尿羟脯氨酸排出量减少(P&;lt;0.05)。结论:炔诺酮和炔雌醇联合应用可防治去卵巢大鼠骨质疏松,增加骨量和骨有机质含量,且不明显抑制骨形成。实验提供的药物剂量参照人的用量,20~35μg雌激素结合一种孕激素,其效果良好时即可提供一种最好的骨保护作用。  相似文献   
7.
目的:灰色模型是运用一定的数学方法使信息不完全明确的系统经数据处理后能得到较明确结果的一种数学预测模型,体外细胞培养的影响因素较多,属于信息不完全明确的灰色系统,故运用灰色GM(1,1)模型对成骨细胞增殖、分化的变化规律进行预测,验证模型在体外细胞培养中的可应用性。方法:实验于2005—11/2006—03在广东医学院药理教研室完成。①实验过程:应用酶序列消化分离培养法培养新生大鼠颅骨成骨细胞;用MTT法测定体外培养成骨细胞在不含血清培养液A值,以了解成骨细胞的增殖情况;对硝基苯磷酸盐法观察体积分数为0.01的胎牛血清培养液对体外培养成骨细胞分泌碱性磷酸酶活性的影响,代表成骨细胞的分化情况。②灰色GM(1,1)模型建立:运用灰色系统理论,通过SAS8.1软件对体外培养成骨细胞MTT值和碱性磷酸酶OT值进行分析和预测。结果:运用灰色系统理论的后验差检验方法对模型进行检验,MTT这一指标的平均相对误差为4.4%,碱性磷酸酶这一指标的平均相对误差为7.04%,后验差比值为0.048和0.315,综合评定该模型为“好”。结论:灰色GM(1,1)模型对体外培养成骨细胞MTT值和碱性磷酸酶的OT值变化的预测精度高,结果可靠。体外培养成骨细胞MTT值和碱性磷酸酶的OT值的变化可用灰色GM(1,1)模型进行预测。  相似文献   
8.
药物调控骨髓基质细胞成骨分化与骨质疏松症治疗的方向   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的潜能与骨质疏松密切相关,据此,探讨药物通过调控骨髓基质细胞分化方向从而治疗骨质疏松症的前景。资料来源:应用计算机检索Medline1985-01/2005-01期间的与药物调控骨髓基质细胞向成骨方向分化作用相关的文献,检索词“marrowstromalcells,osteoblast”,或“mesenchymalstemcells,osteoblast”,并限定文献语种为“English”。同时检索中国期刊网全文数据库、万方数据库1990-01/2005-01期间的药物调控骨髓基质细胞向成骨方向分化作用相关的文献,检索词“骨髓基质细胞,成骨细胞”,并限定文献语种为中文。并手工检索近期的相关中文期刊和相关书籍。资料选择:对资料进行筛选,选择观察药物(包括中药复方)对细胞分化方向进行调控的文章。排除观察其他因子对细胞分化方向进行调控的文章。资料提炼:共收集到调控骨髓基质细胞向成骨方向分化作用相关的文献293篇,21篇符合标准,排除272篇。资料综合:能调控骨髓基质细胞向成骨方向分化的药物包括地塞米松、雌激素、他汀类降血脂药、二甲胺四环素和中药生脉成骨方等。对各种药物调控的特点进行分析,并对通过调控骨髓基质细胞分化方向进行骨质疏松症的治疗的前景进行初步的展望和分析存在的困难。结论:药物如果能促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化,又对骨有较高的器官选择性的话,将可能有治疗骨质疏松症的作用,但也还存在很多尚未解决的问题。  相似文献   
9.
目的:观察丹酚酸B对MC3T3-E1细胞Dkk1mRNA表达的影响。方法:MC3T3-E1细胞分组:正常对照组、成骨诱导组、地塞米松1×10-6 mol·L-1组、地塞米松1×10-6 mol·L-1+丹酚酸B1×10-7 mol·L-1组、地塞米松1×10-6 mol·L-1+Dkk1抗体100μg·L-1组、丹酚酸B1×10-7 mol·L-1组、Dkk1抗体100μg·L-1组。加药7 d后用RT-PCR法检测细胞Dkk1mRNA表达水平。结果:与正常组相比,成骨诱导后Dkk1的表达增多,地塞米松组的Dkk1表达明显增多,丹酚酸B组Dkk1的表达减少,Dkk1抗体单用未见Dkk1的表达。与地塞米松组相比,丹酚酸B单用Dkk1的表达比地塞米松组少。丹酚酸B、Dkk1抗体可对抗地塞米松应用后引起的Dkk1表达增多。结论:丹酚酸B可以减少Dkk1的表达和对抗地塞米松使用后引起的Dkk1表达增多,这可能是其促骨形成的机制之一。  相似文献   
10.
目的探讨民间中药方对大鼠闭合性骨折的治疗作用及作用机制。方法 48只SD大鼠胫骨骨折后随机分为3组:生理盐水组、伤科接骨片组、接骨中药组,每组16只。通过胫骨X线片,检测血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标,并观察药物的疗效。结果接骨中药组血钙浓度随着实验时间的延长逐渐下降,在28d时明显下降,与术前相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后第28天接骨中药组碱性磷酸酶(ALP)活性明显低于生理盐水组,差异有统计学意义(P〈0.05)。X线摄片显示3组间影像学差异无统计学意义(P〉0.05)。结论接骨中药方可能有抑制骨吸收的作用,但对大鼠骨折的愈合作用有待进一步研究。  相似文献   
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