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目的 探讨TgAPPswePS1转基因小鼠角膜上皮的病理学和超微结构改变。方法 TgAPPswePS1转基因小鼠分为实验组及对照组,其中实验A组为15~18月龄APPswe(+)和PSEN1dE9(+)的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因鼠15只,实验B组为8月龄APPswe(+)和PSEN1dE9(+)的AD转基因小鼠15只,对照组为8月龄野生型小鼠10只。分别观察各组小鼠角膜上皮细胞的病理学改变、超微结构改变、β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)的表达情况,并行TUNEL染色检测角膜上皮细胞凋亡情况。结果 实验B组和实验A组角膜上皮厚度分别为(20.104±1.763)μm和(15.456±1.439)μm,均较对照组的(23.567±2.123)μm减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮细胞数减少,层数减少,细胞形态不规则。透射电子显微镜检测示,实验B组和实验A组均较对照组角膜上皮表面微绒毛明显减少,平坦。实验B组和实验A组角膜上皮铺片Aβ免疫阳性反应产物均较对照组明显增多、增强。TUNEL染色结果示,实验B组角膜上皮细胞凋亡数为(5.631±2.471)个,少于实验A组的(16.329±3.542)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TgAPPswePS1转基因小鼠较野生型小鼠角膜上皮病理学、超微结构及角膜上皮细胞内Aβ的表达均有改变,以上变化与小鼠月龄有相关性。 相似文献
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目的:改为研究蓝光损伤模型中小鼠视网膜感光细胞的功能及病理改变。方法:采用6~8周龄BALB/c小鼠28只,雌雄不限,随机分为实验组及对照组各14只,实验组连续蓝光照射14 d,用罗兰电生理仪观测全部小鼠视网膜电图波幅后处死小鼠,小鼠视网膜感光细胞层的组织病理学改变经固定、包埋、苏木素-伊红(HE)染色后进行光学显微镜观察,超微结构改变经固定、包埋、铅铀双染后进行透射电子显微镜观察,感光细胞层细胞凋亡改变经固定、包埋、TUNEL试剂盒染色后光学显微镜观察。结果:实验组小鼠视网膜电图Rod波形中b波及Max波形中a、b波波幅均较对照组明显下降(P0.05);HE染色后,实验组小鼠视网膜感光细胞层厚度值较对照组明显降低(P0.05),感光细胞核数量减少、排列紊乱;透射电子显微镜下,实验组小鼠感光细胞核内染色质分布不均匀,可见核固缩、核碎裂,内节内线粒体肿胀,可见空泡,外节膜盘部分叠状结构解离、消失;TUNEL染色后,实验组小鼠感光细胞层内见多量棕黄色免疫反应阳性产物沉积。结论:小鼠经蓝光照射后可发生视网膜功能下降,提示这与感光细胞的病理学和超微结构改变以及感光细胞凋亡有关。 相似文献
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