心肌预适应机制研究进展

1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemic Preconditioning，IPC)的概念，即预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性，它是一种内源性自我保护方式。随后人们又发现IPC对心肌保护作用呈双时相过程，包括IPC后即刻出现的早期保护，一般持续1～3h。和IPC后24h出现的延迟保护，又称第二保护窗口，可持续数天。预适应方法除经典的短暂缺血外，还有热应激、快速起搏、药物等多种方法。     

PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用     

珍珠口泰药膜抑菌、抗口腔溃疡作用及毒理学研究

珍珠口泰药膜能明显缩短电灼烧豚鼠口腔粘膜溃疡愈合时间,改善溃疡症状;轻度抑制甲型溶血性链球菌。毒理学实验显示,该药对口腔粘膜及皮肤给药均无毒?无刺激?无过敏反应,小鼠最大耐受量为4g·kg^-1·d^-1,是人临床用量的7272.73倍,未见毒性反应。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病模型中己酮可可碱的干预作用研究

目的观察不同时间给予己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型,120只出生7 d的wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、HIBD模型组和3种PTX(50 mg／kg腹腔注射)给药组,即缺血末均给药(I PTX)组、缺氧末给药(H PTX)组及缺血和缺氧末均给药(I,H PTX)组,各组均于缺血缺氧处理后72 h取出左脑,测定脑组织水含量、大脑皮层神经组织游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)。结果HIBD模型组与Sham组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平显著升高(均P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01)。3种PTX给药组与HIBD模型组相比,脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平均显著降低(均P＜0.01),SOD水平明显升高(P＜0.01)。以上作用尤以(I,H PTX)组明显。结论 PTX对新生大鼠缺氧缺血后脑组织有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法 :采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,观察不同浓度前列地尔 (5 ,15 ,4 5 μg·L- 1)剂量组细胞的形态学变化 ,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量 ,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,透射电镜观察细胞超微结构改变。结果 :与正常组比较 ,模型组细胞SOD下降 ,MDA和LDH升高 (均P <0 .0 1)。前列地尔各剂量组与模型组比较 ,心肌细胞SOD(除小剂量组 )活性提高 ,MDA和LDH含量降低 (P <0 .0 1)。且心肌细胞形态及超微结构改善。结论 :前列地尔具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

槲皮素和黄芪甲苷对多药耐药铜绿假单胞菌抗菌活性的研究

目的：测定槲皮素和黄芪甲苷对多药耐药铜绿假单胞菌是否具有抑菌活性。方法微量稀释法药敏试验TTC染色用于定量检测中药单体对多药耐药铜绿假单胞菌的体外最低抑菌浓度MIC。结果槲皮素MIC为63．5μM,黄芪甲苷对铜绿假单胞菌无明显抑制作用。结论槲皮素对于耐药铜绿假单胞菌具有良好的抑菌活性,且呈浓度依赖性。对于槲皮素的进一步开发利用,在临床治疗和新药研制方面都具有深远意义。     

高脂血症患者细胞色素P450 3A4~* 18B基因多态性对辛伐他汀稳态血药浓度及其对降脂疗效的影响

目的分析高脂血症患者细胞色素P450 3A4~*18B(CYP3A4~*18B)基因多态性对辛伐他汀稳态血药浓度及其对降脂疗效的影响。方法 115名高脂血症患者均予以辛伐他汀每次20 mg,qd,口服,连续用药4周。在治疗前和治疗后,分别抽取空腹外周静脉血2 mL,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分析CYP3A4~*18B的等位基因,用全自动生化分析仪测定血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等。在最后一次服药前0.5 h内,抽取外周静脉血4 mL,用HPLC法测定血中辛伐他汀的稳态药物浓度。结果 115名高血脂症患者中,CYP3A4~*18B基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(P>0.05),CYP3A4~*18B等位基因突变率为41.74%。CYP3A4~*1/~*1、CYP3A4~*1/~*18B和CYP3A4~*18B/~*18B的辛伐他汀稳态血药浓度分别为(4.88±0.44),(4.90±0.38)和(4.71±0.36)ng·mL^-1,总胆固醇分别为(5.78±0.47),(5.84±0.47)和(5.82±0.52)mmol·L^-1,低密度脂蛋白胆固醇分别为(2.63±0.04),(2.60±0.08)和(2.58±0.12)mmol·L^-1,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 CYP3A4~*18B基因多态性对辛伐他汀稳态血药浓度及降脂疗效无明显影响。