精神分裂症血清抗核抗体分析

有关精神分裂症病因的自身免疫学说,血清抗核抗体检查国外已有报导,国内尚未见有报告。本文为探索精神分裂症的病因,随机选择诊断明确的住院精神病患者131例、健康正常人76例,应用间接免疫荧光抗体检测法,现将检查结果报告如下。     

广西红腺忍冬与山东忍冬总黄酮提取物的抗氧化作用研究

目的:研究广西红腺忍冬及山东忍冬提取物总黄酮的抗氧化作用.方法:按总黄酮提取工艺提取总黄酮,通过烘箱储藏法以及H2O2-CTMAB-鲁米诺发光体系,比较两地总黄酮提取物抗氧化活性差别.结果:广西红腺忍冬与山东忍冬总黄酮提取物得率分别为1.209 g/100 g、2.096 4 g/100 g,两地提取物对油脂抗氧化作用呈量效关系,山东忍冬提取物抗活性氧作用强于广西红腺忍冬提取物.结论:广西红腺忍冬总黄酮提取物亦有很好的抗氧化作用.     

精神分裂症与病毒关系的研究——腺病毒抗体检查

精神分裂症的病因和发病机制至今仍不清楚,近年来Hare等曾注意到精神分裂症的病因可能是一种病毒感染。Torrey等在论述精神分裂病因方面,最近证明病毒可以经过20年或更长的潜伏期才使中枢神经系统发生症状,这种病认为是慢性潜伏性或持续感染,病毒进入宿主体内至发生症状的期间延迟。Kurn就是人类慢性病毒感染的疾病,是一种亚急性、进行性、而最后可致死的中枢神经系统变性疾病。亚急性硬化性全脑炎(SSPE)是由麻疹病毒引起的慢性感染,儿童时期受麻疹病毒急性感染后,在中枢神经系统或其他地方长期存在,引起中枢神经系统慢性病,最终导致死     

精神分裂症患者的细胞免疫(169例植物血凝素皮试分析)

采用植物血凝素皮内注射,皮肤试验检测精神分裂症患者的细胞免疫功能,发现其免疫功能低下。并对皮试反应与受试者的年龄、病情、病程的关系作了分析。     

磷霉素对万古霉素致肾损伤模型大鼠Keap1-Nrf2/ARE通路的影响

目的 探讨磷霉素对万古霉素致肾损伤模型大鼠的保护作用及其机制。方法 SD大鼠60只,随机分为模型对照组、正常对照组、磷霉素组和万古霉素联合磷霉素小、中、大剂量组(联合-L、联合-M、联合-H组),每组10只。正常对照组给予等剂量0.9%氯化钠注射液,模型对照组给予万古霉素0.2 g·kg^-1,磷霉素组给予磷霉素0.25 g·kg^-1,联合-L组、联合-M组、联合-H组分别给予磷霉素0.125,0.25,0.5 g·kg^-1,30 min后再给予万古霉素0.2 g·kg^-1,均腹腔注射,连续21 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤因子1(KIM-1)含量,考马斯亮蓝法测定24 h尿蛋白,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)信号通路Nrf2、Keap1及下游靶蛋白谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPX-1)mRNA表达。结果 与正常对照组...     

三七总皂苷通过线粒体途径抑制顺铂诱导的大鼠肾细胞凋亡

目的探讨三七总皂苷(PNS)通过线粒体途径对顺铂肾损伤大鼠肾组织细胞凋亡的影响。方法将36只♂SD大鼠随机分为空白对照组、顺铂模型组、顺铂+PNS组;在给药8 d后,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和尿β-N-乙酰胺基葡萄糖苷酶(NAG)水平。采用HE染色观察病理变化,利用透射电子显微镜观察大鼠肾脏线粒体形态,采用原位末端缺口标记法(TUNEL染色)检测肾细胞凋亡情况,通过免疫组化SP法检测凋亡相关蛋白Bax、caspase-9的表达,并采用Western blot检测Bcl-2蛋白的表达情况。结果与空白对照组比较,顺铂模型组大鼠血清Cr、BUN和尿NAG水平明显升高(P<0.01),肾小管上皮细胞线粒体损伤严重,肾组织的细胞凋亡率明显增加(P<0.01),肾组织Bax、caspase-9及Bcl-2表达均明显增强(P<0.01);与顺铂模型组比较,顺铂+PNS组血清Cr、BUN和尿NAG水平明显降低(P<0.01),肾小管上皮细胞线粒体损害明显改善,肾组织细胞凋亡率和Bax、caspase-9表达水平均明显降低(P<0.01),Bcl-2的表达则明显增强(P<0.01)。结论 PNS可能通过增加抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减少促凋亡蛋白Bax和凋亡相关蛋白caspase-9的表达来调节细胞凋亡,从而发挥保护顺铂肾损害的作用。     

西罗莫司对肝脏热缺血-再灌注损伤小鼠肝组织TLR4表达和细胞自噬功能的影响*

目的 探讨西罗莫司对肝脏热缺血-再灌注(I/R)损伤小鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)表达和细胞自噬功能的影响。方法 将40只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、小剂量西罗莫司干预组(1 mg.kg^-1)和大剂量西罗莫司干预组(3 mg.kg^-1),每组10只,采用手术夹闭小鼠Glison鞘左支和中支1 h构建部分肝脏I/R模型,其中干预组在造模前2 d腹腔注射西罗莫司。采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量,采用Western blot法检测肝组织TLR4、核因子κB(P65)、磷酸化核因子κB(p-P65)、微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)和P62蛋白表达,使用透视电镜检测肝组织自噬小体数量。结果 在恢复灌注6 h后,模型组小鼠血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平分别为(1370.6±245.7)U/L、(1584.3±321.5)U/L、(69.4±8.8)pg/mL和(154.1±22.7)pg/mL,显著高于对照组【分别为(34.31±4.3)U/L、(72.8±13.9)U/L、(10.7±3.4)pg/mL和(36.2±6.9)pg/mL,P<0.05】,而小剂量和大剂量西罗莫司干预组血清ALT和AST水平均显著低于模型组(P<0.05);模型组小鼠肝组织TLR4蛋白表达和p-p65/p65比值均较对照组显著升高(P<0.05),小剂量和大剂量西罗莫司干预组小鼠均较模型组显著降低(P<0.05),而LC3B-Ⅱ、P62蛋白表达和自噬小体数量均较模型组显著增加(P<0.05)。结论 西罗莫司可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活抑制炎症反应,同时通过诱导肝细胞自噬,有效减轻小鼠部分肝脏热缺血-再灌注损伤。     

广西山银花绿原酸体外抗炎作用及分子机制研究

目的研究广西山银花绿原酸体外抗炎效应并探讨其分子机制。方法分离大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macro-phages,PMΦ),MTT比色法分析绿原酸对PMΦ生长活性的影响,LPS长时间刺激PMΦ,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,用PGE2的含量表示COX-2的活性;A23187短时间刺激PMΦ,放射免疫分析法测定培养上清液6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,以此表示COX-1的活性。结果绿原酸在31.25～1 000 mg.L-1范围内对细胞无抑制作用;除绿原酸50 mg.L-1组TNF-α含量与LPS刺激组无统计学意义外,其余各浓度组TNF-α、IL-6及PGE2含量与LPS刺激组比较差异有显著性,呈剂量依赖性;绿原酸体外低浓度抑制6-keto-PGF1α生成,高浓度则诱导6-keto-PGF1α生成。结论绿原酸具有体外抗炎作用。其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的活化以及影响花生四烯酸(AA)代谢有关。     

基于OpenFDA挖掘和分析孟鲁司特的不良反应

目的：利用美国食品药品监督管理局公共数据公开项目（US Food and Drug Administration Public Data Open Project,OpenFDA）检索孟鲁司特不良反应报告情况,并进行数据挖掘和分析,为临床安全用药提供参考。方法：根据OpenFDA药物不良反应端点的交互式图表板块访问API,检索2004年1月至2020年5月期间孟鲁司特不良反应报告数据,并对相关数据进行分析。结果：共检索到孟鲁司特相关不良反应报告97 406份,其中死亡、危及生命、住院、致残、先天畸形及其他严重不良反应报告61 766份,约占总数的63%。上报不良反应的职业分布以消费者或非医务人员为主,占总数的近50%。其次为医师和其他医务人员。发生不良反应年龄分布以成年人居多,性别方面女性患者发生比例更高,占70%。不良反应常见类型包括呼吸困难、疲劳、头痛、胃肠道反应和呼吸道感染,此外,神经精神方面的不良反应也有较多的报道。结论：基于OpenFDA数据库可方便快捷的对孟鲁司特不良反应相关信息进行全面的挖掘分析,在临床使用过程中应密切关注孟鲁司特的使用适应证,开展必要的药学监护,特别要警惕神经、精神不良反应的发生。