蓖麻毒蛋白-mAb35对兔眼外肌的长期作用:可能的斜视治疗方法

蓖麻毒蛋白 mAb3 5是一种免疫毒剂 ,由蓖麻毒蛋白和作用于横纹肌烟酸型乙酰胆碱受体的单克隆抗体结合而成。局部应用直接作用于横纹肌 ,导致长期的肌力减弱 ,因此可用于治疗各种肌张力异常。蓖麻毒蛋白 mAb3 5主要作用于成熟的肌纤维 ,不影响成肌细胞的功能 ,因此导致的肌肉损害可以再生。眼外肌也是一种横纹肌 ,蓖麻毒蛋白 mAb3 5作用于特定的眼外肌 ,可引起长期的、剂量依赖性的张力改变 ,从而矫正斜视患者的眼位。为此 ,作者研究了蓖麻毒蛋白 mAb3 5对兔眼外肌的长期作用。方法 :实验动物为新西兰大白兔 ,氯胺酮(10mg/kg)和赛拉嗪 (2mg…     

植入负度数后房型人工晶状体对眼内组织稳定性的影响

背景:白内障合并超高度近视眼的患者手术摘除白内障后,多数学者丰张植入人工晶状体.目的:观察超声乳化白内障吸出联合负度数人工晶状植入治疗超高度近视合并白内障的效果.设计、时间及地点:回顾性分析,于2006-10/2007-10在潍坊医学院附属医院眼科中心完成.对象:选取本院同期收治的行超声乳化白内障吸除负度数人工晶状体植入术患者28例(50只眼),均为超高度近视眼合并白内障,术前矫正视力<0.1共45只眼,0.1～0.15共5只眼.Sensar AR40e疏水性丙烯酸酯折叠式人工晶状体为AMO公司产品.方法:术前常规检查眼轴长度、测量角膜曲率,以第3代理论公式(Sanders-Retzlaff-Kraff T,SRK-T)计算人工晶状体屈光度数,实际植入人工晶状体的屈光度数为测量度数增加 1.00～ 3.50 D.眼表面麻醉,11～12点钟方位角膜缘后1.0 mm处做宽3.0 mm的角巩膜隧道切口,直径5.0 mm连续环形撕囊,使用超声乳化仪吸除晶状体核,囊袋内植入屈光度数为-1.00～-10.00 D人工品状体.术后随访3～12个月.主要观察指标:术后最佳矫正视力、屈光度数偏差值及并发症.结果:术前平均眼轴长度为(32.19±2.31) mm.术后最佳矫正视力≥0.2共43只眼(86.0%),≥0.5共23只眼(46.0%);屈光度数偏差值<±1.00 D共25只眼(50.0%),<±2.00 D共44只眼(88.0%).术中仅1只眼晶状体后囊膜破裂.随访3个月时,1眼品状体后囊轻度浑浊,术眼无视网膜和脉络膜脱离.随访12个月时,5眼晶状体后囊轻度浑浊,术眼无视网膜和脉络膜脱离.结论:超声乳化自内障吸除后植入负度数后房型人工晶状体既可以增加眼内组织的稳定性,防止发生视网膜脱离,又可同时进行屈光矫正.     

非穿透小梁切除术联合MMC及羊膜植入治疗开角型青光眼远期效果观察

目的 观察非穿透性小梁手术(NPTS) 联合丝裂霉素C(MMC)及羊膜植入治疗开角型青光眼的远期临床效果.方法 对21例(30只眼)28～51岁开角型青光眼患者进行非穿透性小梁手术联合MMC及羊膜植入治疗.术后随访6～18个月,观察患者视力、眼压及滤过泡情况.结果 患者术后眼压控制良好,视力较术前无明显变化.患者术前平均眼压与术后平均眼压相比,差异有显著意义(P＜0.01).随访期间有3只眼需药物治疗,14例有功能性的滤过泡.5例滤过泡苍白局限化,呈贫血状态.结论 NPTS联合MMC及羊膜植入能有效降低眼压,远期效果良好.     

TGF-β1在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达及作用

目的　建立鸡的形觉剥夺性近视眼(FDM)模型,研究视网膜和脉络膜TGF -β1及其mRNA在FDM发展中的表达变化,探讨TGF- β1在FDM中的作用。 方法　取当日出生的来亨鸡 40只,随机遮盖一眼,另眼作对照。实验中测量双眼的屈光度与轴长,RT -PCR检测TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学分析TGF β1的活性。 结果　形觉剥夺可以导致眼球轴性延长,近视屈光度增加。去遮盖后双眼轴长差异减小,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜TGF- β1和TGF -β1mRNA的表达,去遮盖后逐渐恢复。 结论　视网膜TGF- β1的变化可能与FDM的形成有关,TGF- β1可能参与眼球生长调控。     

义眼台植入术后脓性肉芽肿形成原因的探讨

目的探讨珊瑚多孔羟基磷灰石义眼台植入术后脓性肉芽肿形成的原因。方法回顾性分析我院羟基磷灰石义眼台植入250例,及外院手术者1例,共251例(251眼),对其中发生脓性肉芽肿的病例、分析其发生的原因。随诊4月~9年。结果251例中发生脓性肉芽肿4例(包括外院1例),其中1例脓性肉芽肿形成时,义眼台尚未钻孔,3例在钻孔及栓钉置入术4~7年后脓性肉芽肿形成。4例保守治疗效果欠佳,3例最终行义眼台取出术,1例拒绝手术。结论脓性肉芽肿形成是羟基磷灰石义眼台眶内植入较少见的并发症,发生原因与义眼台暴露,义眼台血管纤维化不足,义眼台钻孔及栓钉置入等有关。脓性肉芽肿的形成预示义眼台发生了感染,致病菌以厌氧性革兰氏染色阳性球菌为主。义眼台取出术是治疗的关键。     

急性闭角型青光眼急性发作后继发睫状体脉络膜脱离的临床观察

目的观察急性闭角型青光眼急性发作缓解后继发睫状体脉络膜脱离的眼压和前房深度的变化,探讨继发性睫状体脉络膜脱离发生的原因。方法对2007年1月-2008年4月在我院住院的160例（160眼）急性闭角型青光眼的临床资料进行回顾性分析,超声生物显微镜（UBM）检查发现,40例（40眼）急性闭角型青光眼急性发作缓解后继发睫状体或脉络膜脱离,5例（5眼）临床前期眼检出睫状体脉络膜脱离;测量急性发作前后和睫状体脉络膜脱离时的眼压和前房深度,并进行统计学分析。结果发作缓解后无睫状体脉络膜脱离组的眼压为（12±5.2）mmHg（1mmHg=0.133kPa）,中央前房深度为（1.662±0.235）mm,发作缓解继发睫状体脉络膜脱离组眼压为（8.3±3.5）mmHg,中央前房深度为（1.373±0.180）mm。睫状体脉络膜脱离组眼压比无脱离组低,睫状体脉络膜脱离组的前房深度比无脱离组浅,差异均有显著性。结论急性发作眼及临床前期眼在降眼压过程中皆可能发生睫状体脉络膜脱离。急性闭角型青光眼急性发作缓解后眼压过低或前房深度变浅,高度怀疑睫状体脉络膜脱离的可能,其主要原因可能与眼压大幅度快速下降有关。     

GRP94、EIF2α在原发型闭角性青光眼小梁中的作用研究

目的 通过检测内质网应激的相关因子 GRP94、EIF2α在原发性慢性闭角型青光眼( PCACG)患者小梁组织中的表达,研究内质网应激在PCACG小梁组织氧化损伤中的作用,探讨PCACG的发病机制。 方法 分别用HE染色法观察实验组及对照组小梁组织镜下显微形态的变化、免疫组化法测定实验组及对照组小梁组织中内质网应激相关因子 GRP94、 EIF2α的表达水平。 结果 HE染色显示,PCACG 患者小梁组织排列不规则,小梁网眼窄小,Schlemm 管腔变窄且不规则。免疫组化结果显示,对照组的小梁网组织GRP94、EIF2α少量表达,实验组小梁组织中GRP94、EIF2α的表达明显增加,差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论 PCACG 患者小梁组织中存在内质网应激,内质网应激EIF2α通道参与了小梁组织的氧化损伤,促进了眼内压的升高。     

非穿透性小梁切除术后UBM随访观察

目的 研究超声生物显微镜(UBM)在非穿透性小梁切除术(NPTS)后随访的意义.方法对21例28～51岁开角型青光眼患者进行NPTS联合丝裂霉素C(MMC)及羊膜植入治疗,在术后1～18个月,UBM观察滤过泡的形态、形成液间腔的大小、剩余小梁膜的厚度及羊膜的变化.结果所有病例UBM下均形成前部的液间腔,随访18个月,其边缘逐渐钝化不规则,体积逐渐缩小,差异有统计学意义.角巩膜小梁带逐渐粗糙,其厚度测量差别较大.羊膜术后9个月左右融解,无明显后部液间腔存在. 结论 NPTS联合MMC及羊膜植入能有效降低眼压,远期效果良好.UBM适合于NPTS的随访,羊膜在NPTS中无明显的抑制纤维增生作用.     

HA义眼台眶内植入术后义眼台取出的原因分析

目的 分析羟基磷灰石(HA)义眼台眶内植入术后义眼台取出的原因,探讨预防义眼台取出的有效方法.方法 对1995年9月～2009年6月在我院收治的所有HA义眼台植入术后义眼台取出的35例患者进行回顾性调查.针对不同的病因进行相应治疗,治疗无效后行义眼台取出术.结果 共调查有完全随访资料的35例患者.最终导致义眼台取出的原因分为义眼台暴露20例,义眼台感染6例,脓性肉芽肿9例.其中,9例脓性肉芽肿患者义眼台均未完全血管化.结论 HA义眼台眶内植入术后义眼台取出是严重并发症之一,是多种因素综合影响所致.义眼台血管化不足、义眼台暴露、义眼台感染及脓性肉芽肿是义眼台取出的常见原因.     

整合素β1介导的ERK/MAPK通道在人晶状体上皮细胞转分化中的作用

目的研究转化生长因子-β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)对培养的人氉晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)整合素β1、磷酸化ERK(pERK)及F-actin表达的影响,探讨整合素β1介导的ERK/MAPK通路在HLEC转分化中的作用。方法体外培养的HLEC,加入不同浓度(0ng·L-1和10ng·L-1、33ng·L-1、100ng·L-1、333ng·L-1、1000ng·L-1)的TGF-β2处理不同时间(12h、24h、48h、72h),采用MTT法测定TGF-β2对HLEC增殖的影响,并确定最佳干涉浓度和时间用于后续实验。实验分2组,实验组用含最佳干涉浓度TGF-β2的培养基培养HLEC,对照组使用无血清培养基培养,于最佳干涉时间对2组细胞行免疫细胞化学染色检测HLEC中整合素β1、pERK及F-actin的表达,RT-PCR检测整合素β1、pERK及F-actin mRNA的表达。结果 TGF-β2抑制HLEC的增殖,呈浓度和时间依赖性,TGF-β2的最佳干涉终浓度为100ng·L-1,作用48h后达到最大抑制效果。TGF-β2增加HLEC整合素β1、pERK及F-actin的表达,相对表达量分别为0.116±0.031、0.123±0.028、0.140±0.033,均较对照组(0.045±0.011、0.025±0.009、0.079±0.024)明显升高(均为P<0.01)。RT-PCR结果显示,TGF-β2明显促进整合素β1mR-NA、pERK mRNA及F-actin mRNA的表达,相对表达量分别为0.658±0.146、0.582±0.171、0.760±0.193,较对照组(0.246±0.051、0.338±0.092、0.138±0.027)明显升高(均为P<0.01)。结论 TGF-β2抑制了HLEC的增殖,促进整合素β1、pERK及F-actin的表达,整合素β1介导的ERK/MAPK信号通路可能参与了HLEC转分化过程,导致后囊膜混浊。