汶川地震后卫生防疫应急救援体会

“5·12”汶川地震共造成69197人死亡，累计受灾面积超过10万km^2，累计受灾人口超过4500万。此次地震具有震灾面积广、受灾人口多的特点。而且汶川地处山岭地区，地震后许多通往灾区的道路中断，这一切都是对卫生防疫的应急救援工作的全新考验。作为宁波卫生防疫小分队的一员，笔者有幸在第一时间参与到这场抗震救灾行动中去，克服了道路不通畅、气候条件恶劣等不利条件，圆满地完成了灾后卫生防疫工作，现就实际工作中遇到的情况谈几点粗浅的体会。     

老年患者抗生素相关性结肠炎75例临床分析

目的 探讨老年患者抗生素相关性结肠炎(antibiotic-asociated diarrhea,AAD)的临床特点及防治措施.加强老年患者抗生素的合理应用.方法 对合并老年AAD的75例患者的临床资料进行回顾性分析.结果 (1)多数患者应用抗生素5～10 d出现症状;(2)应用二代头孢菌素者AAD的出现时间[(10.5±2.8)d]与应用三代头孢菌素加β-内酰胺酶抑制剂复方制剂者[(5.7±1.6)d]比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 合理使用抗生素,及时诊断和干预,是治疗老年AAD的重要措施.     

奥曲肽注射液联合无乳糖配方奶喂养对坏死性小肠结肠炎新生儿疗效观察

目的探讨奥曲肽注射液与无乳糖配方奶喂养联合干预对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生儿血清前蛋白(PA)及胃泌素(MTL)水平、体质量的影响。方法前瞻性选取2014年11月至2017年6月NEC患儿66例,随机数字表法分为对照组与研究组,各33例。常规干预基础上对照组采取奥曲肽注射液,研究组采取奥曲肽注射液~+无乳糖配方奶喂养,均持续干预14 d。疗程结束后统计两组临床疗效及治疗前后血清PA及MTL水平、细胞免疫功能指标(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)及体液免疫功能指标(IgA、IgG、IgM)水平、体质量。结果研究组总有效率(93.94%)较对照组(75.76%)高(P0.05);治疗后两组血清PA及MTL水平较治疗前增高,且研究组较对照组高(P0.05);治疗后两组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平较治疗前增高,CD8~+水平较治疗前降低,且研究组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平较对照组高,CD8~+水平较对照组低(P0.05);治疗后两组IgA、IgG、IgM水平较治疗前增高,且研究组较对照组高(P0.05);治疗后两组体质量较治疗前增高,且研究组较对照组高(P0.05)。结论联合采取奥曲肽注射液及无乳糖配方奶喂养,可有效增加坏死性小肠结肠炎患儿血清MTL含量,改善其机体营养状态及免疫功能,增加体质量,提高治疗效果。     

mir-34a模拟物转染人脑胶质瘤细胞U87对Dll1基因表达的影响

目的 观察mir-34a对人脑胶质瘤细胞U87中Dll1基因和蛋白表达水平的影响,探讨Dll1是否为mir-34a的靶基因.方法 将人脑胶质瘤U87细胞分为mir-34a模拟物组、阴性对照组、脂质体组和空白对照组,根据人源mir-34a序列,设计并合成其双链模拟物(mir-34a mimics).将mir-34a mimics以脂质体Lipofectamine 2000包裹,并转染至人脑胶质瘤细胞U87中,转染后48 h采用实时荧光定量PCR方法检测细胞内Dll1基因mRNA表达水平,Western blot技术检测细胞内Dll1蛋白表达水平.实验数据采用单因素方差分析和t检验进行统计学分析.结果 转染后48 h模拟物组、阴性对照组、脂质体组和空白对照组细胞内Dll1基因 mRNA 相对表达水平分别为1.26±0.09、1.29±0.03、1.10±0.12和1.39±0.08;转染后48 h模拟物组、阴性对照组、脂质体组和空白对照组细胞内Dll1蛋白相对表达水平分别为0.011 34±0.041 90、0.628 09±0.035 00、0.913 28±0.036 20和0.868 60±0.039 00.模拟物组Dll1蛋白表达水平均明显低于阴性对照组、脂质体组和空白对照组(Pa＜0.05);而模拟物组Dll1的mRNA表达水平与其他3组比较差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 人脑胶质瘤细胞U87中,mir-34a可通过下调Dll1蛋白而非基因表达水平发挥该靶基因转录后翻译水平的负性调控作用.     

复杂眼外伤处理中Ⅰ期玻璃体手术联合睫状体离断复位观察

目的：评价Ⅰ期玻璃体手术联合睫状体缝合治疗合并睫状体离断的复杂眼外伤的临床治疗效果。

方法：观察2011-01-01/2014-10-31期间连续收治严重眼外伤合并睫状体离断患者13例13眼。其中2眼钝挫伤,7眼穿通伤和4眼破裂伤,伴随症状有角膜裂伤、角巩膜缘裂伤、巩膜裂伤、前房积血、虹膜根部离断、瞳孔括约肌撕裂、晶状体破裂或脱位、玻璃体积血、视网膜挫伤、视网膜脱离、脉络膜挫伤、脉络膜上腔出血、球内异物等。术前检查视力无光感～手动/眼前。术前UBM或三面镜检查或术中发现睫状体离断,脱离范围2：00～6：00。钝挫伤患者眼压分别5.4mmHg和10.2mmHg。手术时间为伤后6h～3d,主要操作包括关闭角膜巩膜伤口、切除玻璃体、切除晶状体、清除积血、视网膜复位、缝合方法复位脱离睫状体。脉络膜出血采用巩膜外穿刺切开放液处理。眼内采用惰性气体或硅油填充。

结果：术后检查13例脱离睫状体均复位。术后1mo,患眼视力有不同程度提高,检查最佳矫正视力手动/眼前～4.7,眼压9.8～24.5mmHg(除外严重角膜裂伤缝合术后角膜水肿1眼),术后三面镜或UBM检查睫状体复位,B超或眼底镜检查视网膜复位。

结论：对于合并睫状体离断复杂眼外伤眼,采用Ⅰ期玻璃体手术联合睫状体缝合治疗可有效恢复眼球解剖结构,并有效保存视功能。     

脑卒中医院感染的危险因素及预防

本文采用回顾性调查方法 ,分析与脑卒中医院感染有关的因素 ,并探讨预防措施。材料与方法1.资料来源 :以 1997年 1月～1999年 9月我院住院的 1395例经ＣＴ或磁共振确诊为脑卒中患者为调查对象 ,从病案入手 ,用回顾性调查方法 ,调查内容包括医院感染率、感染部位、类型、及感染患者的性别、年龄、伴发其他疾病 (主要为高血压、糖尿病 )、意识状态、呕吐、泌尿道插管、插胃管、转归 (死亡、恶化 )、预防使用抗生素、吸痰等。进行调查统计。医院感染诊断依据《医院感染学》中的诊断标准〔1〕。2 .数据处理 :采用 χ2 检验和比数比ＯＲ(ｏａｄｓ…     

MicroRNA-140-5p通过蛋白激酶C亚型ε促进肾癌细胞增殖（英文）

目的探讨microRNA-140-5p(miR-140-5p)在肾癌发生中的作用。方法 Real-time PCR方法检测肾癌细胞(Caki-1、ACHN、OS-RC-2和786-O)中miR-140-5p的表达。MTS,流式细胞术和Western blotting检测细胞增殖,细胞周期和相关蛋白的改变。结果降低Caki-1细胞中miR-140-5p的水平后,细胞增殖被抑制,G0/G1期细胞数量显着增加,cyclin D、cyclin E和CDK2、CDK4也随之减少;此外,增加786-O细胞中miR-140-5p的水平后,促进体外细胞增殖和体内肿瘤发生。基因芯片结果发现,蛋白激酶C亚型ε(PKCε)基因在改变Caki-1和786-O的细胞中显著性升高。si PKCε在降低肾癌细胞(RCC)中PKCε蛋白表达的同时,还能显著性反转抑制物/模拟物诱导的细胞增殖和细胞周期的改变。结论 miR-140-5p通过PKCε促进肾癌细胞增殖。     

高氧和脂多糖诱导人胚肺成纤维细胞NF-κB的动态表达

目的近年研究表明,支气管肺发育不良的发生与宫内炎性因子暴露和出生后机械通气、高氧暴露有着密切的联系。该研究选取人胚肺成纤维细胞,模拟炎性暴露和高氧暴露环境,探讨高氧和脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)对人胚肺成纤维细胞核转录因子NF-κB表达的影响。方法60%高氧,LPS(100ng/mL)及两者同时刺激人胚肺成纤维细胞0.5,1,2及4h,用免疫细胞化学观察其亚基p50及p65的核转位,RT-PCR方法检测NF-κBp50和p65mRNA。结果LPS的直接刺激迅速诱导p50及p65的核转位,0.5h即可致NF-κB迅速活化,1h达到高峰,后逐渐下降;高氧刺激诱导p50及p65核转位,1h达高峰,之后迅速下降;高氧和LPS联合刺激p50及p65亚基核转位,在2h达高峰,然后缓慢下降。但4h时活化效应明显高于LPS组和高氧组。结论同时暴露于高氧和LPS组人胚肺成纤维细胞中NF-κB的活化比单独暴露因素下活化更为显著,活化持续时间更长,提示暴露于宫内炎性环境中的患儿生后又高氧/辅助通气更容易导致肺部疾病。     

MicroRNA-140-5p通过蛋白激酶C亚型ε促进肾癌细胞增殖

目的 探讨microRNA-140-5p(miR-140-5p)在肾癌发生中的作用。 方法 Real-time PCR方法检测肾癌细胞（Caki-1、ACHN、OS-RC-2和786-O）中miR-140-5p的表达。MTS,流式细胞术和Western blotting检测细胞增殖,细胞周期和相关蛋白的改变。 结果 降低Caki-1细胞中miR-140-5p的水平后,细胞增殖被抑制,G₀/G₁期细胞数量显着增加,cyclin D、cyclin E和CDK2、CDK4也随之减少;此外,增加786-O细胞中miR-140-5p的水平后,促进体外细胞增殖和体内肿瘤发生。基因芯片结果发现,蛋白激酶C亚型ε（PKCε)基因在改变Caki-1和786-O的细胞中显著性升高。siPKCε在降低肾癌细胞（RCC)中PKCε蛋白表达的同时,还能显著性反转抑制物/模拟物诱导的细胞增殖和细胞周期的改变。 结论 miR-140-5p通过PKCε促进肾癌细胞增殖。