化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究

目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型，以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表，测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用，上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体，对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化，也会影响某些抗毒剂的作用强度。     

低压缺氧复合NaCN中毒对大鼠呼吸频率及BALF成份的影响

目的研究低压缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠呼吸频率及支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞数和总蛋白(TP)含量的影响。方法SD大鼠84只,随机分为常压常氧和低压缺氧2组。常压常氧组动物于重庆地区常规实验室内进行实验。将低压缺氧组动物置低压舱61 kPa环境放置72 h后开始实验。以3.6 mg/kg氰化钠皮下注射染毒,用RM6240型多道生理信号采集处理系统记录呼吸频率。制备BALF,测定BALF中细胞数,Lowery法测TP含量。结果低压缺氧致动物呼吸频率加快,但无统计学意义。BALF中细胞数和TP含量显著升高。低压缺氧动物NaCN中毒后呼吸频率及BALF中细胞数和TP含量进一步升高,均有显著性差异。结论低压缺氧加重NaCN中毒对大鼠呼吸系统的损伤作用。     

"有意义学习理论"在医学教育中的应用体会

“有意义学习理论”是奥苏伯尔的教育心理学发展中比较完善的理论，是教育心理学发展的重要里程碑，受到国内外教育学界的广泛关注，对于指导当前的教学改革具有重大现实意义。近年来，作者研究了“意义学习理论”理论的核心内容、实施原则和应用实践，在医学教育中的应用体会简介如下。     

缺氧条件下梭曼中毒对大鼠脑M受体的影响

目的 探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）活性和毒蕈碱性乙酰胆碱（Ｍ）受体变化规律。方法 以ＤＴＮＢ法和受体放射性配基结合法检测大鼠皮层、海马及纹状体ＡＣｈＥ活性和Ｍ受体密度及亲和力。结果 缺氧使大鼠脑组织ＡＣｈＥ活性不同程度升高,缺氧２４ｈ海马和纹状体Ｍ受体 分别增加１０．４％和２５．３％,Ｍ受体的亲和力分别增加５５．６％和３０．３％。单纯梭曼中毒和缺氧复合梭曼中毒均显著     

p53在突变过程中的作用

肿瘤抑制基因p53在维持基因组稳定性和完整性方面发挥着重要作用。p53对突变机制和突变率都有较大的影响，p53功能缺失的各种体内外模型的突变率均有增加。突变的p53还可通过干扰包括凋亡在内的其他细胞程序而影响突变率。     

环孢素A对大鼠缺血缺氧后酸碱平衡的调节作用

目的探讨不同剂量环孢素A(CsA)对休克引起大鼠缺血缺氧状态下血气指标的影响,初步探讨CsA的抗休克效果。方法采用SD大鼠创伤失血性休克模型,实验动物分为正常对照组、休克对照组、LR液复苏组、LR液+CsA 1 mg/kg组、LR液+CsA 5 mg/kg组、LR液+CsA 10 mg/kg组。各组分别在休克前、休克末、复苏后1 h、复苏后2 h取血,观察pH、HCO3-、碱剩余、乳酸指标的变化情况。结果各组在休克末均出现pH值下降、HCO3-明显降低、BE负值增大、乳酸升高,呈现明显的酸中毒。经过液体复苏后,血气指标有所改善。各剂量的CsA输注均可改善休克后的酸中毒状态,效果明显优于单用乳酸林格氏液复苏,其中以CsA 5 mg/kg的治疗效果最为明显。结论环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠血气指标有较好的改善作用。     

ApoFix椎板钩在齿状突骨折治疗中的应用

目的：探讨ApoFix椎板钩在齿状突骨折治疗中的应用。方法：采用ApoFix椎板钩治疗新鲜齿状突骨折（AdersonⅡ型）16例，陈旧性骨折3例，均伴有寰枢椎不稳，并有不同程度的枕颈部疼痛，活动受限。术前行颅骨牵引，使用ApoFix椎板钩作寰枢椎内固定并植骨。结果：术后随访3～24个月，齿状突骨性愈合，寰枢椎复位并融合，无内固定断裂或其他并发症。结论：ApoFix椎板钩手术操作简单，寰枢椎复位佳，固定可靠。是一种较理想的治疗齿状突骨折的手术方法。     

硫芥对中国仓鼠肺成纤维细胞DNA的损伤及还原型谷胱甘肽的保护作用

目的 研究硫芥对中国仓鼠肺成纤维细胞（Chinese hamster fibroblast cell line，CHL）DNA的损伤作用及还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）的保护作用。方法 将CHL分为2组，均以10、100、1000μmol／L硫芥染毒，其中1组以10mmol/L的GSH加以保护，分别在不同时间点（即刻，6、24、48、72 h）收集细胞进行单细胞凝胶电泳（single cell gel electrophoresis assay，SCG）检测。结果 硫芥染毒组CHL的DNA迁移率和迁移度在染毒后6、24、48、72h均显著高于相应时刻的生理盐水组和溶剂对照组（P〈0．01）。GSH保护组DNA迁移率和迁移度亦显著增高（P〈0．01），但较之单纯硫芥染毒组DNA迁移率下降了13．0％-52．5％，迁移度亦显著下降。结论 硫芥对CHL的DNA有损伤作用，呈时间、剂量关系。GSH对DNA的损伤有一定保护作用。     

氧化应激对鱼藤酮PC12细胞中的毒性作用

目的探讨氧化应激在鱼藤酮多巴胺能神经元PC12细胞中的毒性作用。方法用高分化的PC12细胞作为多巴胺能神经元的细胞模型,经不同浓度的鱼藤酮处理,观察细胞形态及其超微结构,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性和增殖抑制及细胞代谢状态,生化分析法检测SOD活力、MDA含量,特异性DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS水平。结果经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞突起样结构消失,细胞体积变小、形态变圆,部分细胞呈悬浮状态;细胞线粒体代谢和超微结构发生改变;PC12细胞增殖抑制,细胞活性降低;细胞内的SOD活力下降,MDA含量增高;荧光探针标记显示PC12细胞荧光强度增加,细胞内ROS含量增加。结论鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,可抑制细胞增殖,影响线粒体代谢,氧化应激可能在鱼藤酮的多巴胺神经元毒性机制中起作用。