P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

PD、SB对表皮生长因子诱导的大鼠VSMCS增殖及迁移的影响

目的:探讨ERK1/2抑制剂PD98059、p38MAPK抑制剂SB202190对表皮生长因子(EGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移的影响。方法:实验分为对照组、EGF组、PD98059(PD)组、SB202190(SB)组。以低血清培养的VSMCs作为对照,采用细胞计数、划痕损伤实验,观察PD98059和SB202190对EGF诱导的VSMCs增殖及迁移的影响。结果:干预后24h,EGF组VSMCs增殖、迁移较对照组明显增强,加用PD98059和SB202190后,明显抑制了VSMCs的增殖和迁移。结论:EGF诱导的VSMCs增殖和迁移可能是通过p38MAPK和ERK1/2信号通路发挥作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与心房颤动

心房颤动(房颤)的病因多认为是由心脏的组织结构及电活动的改变引起,近年来研究表明遗传因素也可能参与了房颤的发生:家族性房颤的遗传背景已较明确;非家族性房颤遗传因素的相关研究也取得了进展,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与房颤的相关性研究就取得了部分进展.有研究认为血管紧张素原基因多态性及血管紧张素转换酶基因多态性与房颤的发病有关,但也有相反观点;而血管紧张素受体基因多态性则多认为与房颤的发病无关;肾素和醛固酮合酶的基因多态性与房颤的相关性问题尚无明确报道.     

风湿性心脏病患者发生心房颤动的临床因素分析

目的了解风湿性心脏病并发心房颤动(简称房颤)与临床相关因素的关系。方法将162例风湿性心脏病患者分为房颤组(n=87)和窦性心律(简称窦律)组(n=75),统计年龄、性别,换瓣前行心脏超声检查。测量两组患者左房内径(LAD)、右房内径(RAD)、右室内径(RVD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。结果与窦律组比较,房颤组年龄大,LAD、RAD、RVD增大,而LVEDD变小,LVEF降低(P<0.01)。单和多因素回归均显示LAD与房颤发生呈正相关(P<0.01),而LVEDD和LVEF与房颤呈负相关(P<0.01)。结论风湿性心脏病并发房颤主要与心脏结构发生的改变和血流动力学变化有关。     

急性心肌梗死并发房室传导阻滞的临床分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者发生房室传导阻滞(AVB)的临床特点。方法采用非创伤性心电监测法监测122例心肌梗死患者AVB的发生率及其对药物治疗反应、演变过程和最终预后。结果 122例AMI患者中20例发生AVB(16.4%)。17例发生于下/后心肌梗死者,3例发生于前壁/广泛前壁心肌梗死者。按AVB发生的不同时期分为早发组(发病8 h内,n=8)和晚发组(发病8 h后,n=12),晚发组并发症显著高于早发组(25﹪vs 83.3﹪,P<0.05);早发组对阿托品或山莨菪碱治疗反应较好(P<0.05);早发组Ⅲ度AVB 7例、Ⅱ度AVB 1例,持续时间短。晚发组Ⅰ度AVB 5例、Ⅱ度AVB 6例、Ⅲ度AVB 1例,持续时间长;早发组住院期间死亡1例、晚发组死亡5例,有显著差异(P<0.05)。结论 AMI病人中下/后壁心肌梗死易并发AVB;8 h之内发生的AVB以Ⅲ度AVB为主,早期发生的AVB患者预后好。     

醛固酮合酶基因-344 C/T的多态性与心房颤动的关联研究

目的:探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因 -344 C/T的多态性与心房颤动(Af)的关系.方法:研究对象均来自湖北地区汉族人群,包括120例Af患者,120例非Af者.采用成组配比研究,取静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术对2组人群CYP11B2基因-344 C/T的多态性进行分析.结果:CYP11B2 -344 CT+CC基因型频率在Af组与对照组之间差异有统计学意义(53.4%:37.5%,P=0.037),等位基因在2组间亦存在同样的趋势(C/T=28.8%:19.6%, P=0.019).单因素非条件Logistic回归分析CT+CC基因型频率患Af的危险性高(OR=1.82,95%CI 1.02～3.22, P=0.04), 排除混杂因素后, CT+CC基因型与人群患Af的风险呈弱相关(OR=1.73,95%CI 0.99～3.02,P=0.056);排除混杂因素后,左房内径与人群患Af的风险总是呈显著相关(OR=8.14,95%CI 3.43～19.31,P=0.000).结论:在湖北地区汉族人群中, CYP11B2 -344 C/T的点突变与Af的发病呈弱相关性,有可能是Af的遗传危险因素,左房内径的增加与Af的发病呈显著相关.     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.     

血清胆红素水平与大动脉炎之间的相关性

目的:探究血清胆红素水平与大动脉炎(takayasu arteritis,TA)之间的相关性。方法:共纳入110例TA患者(TA组),193例健康受试者(对照组)。并对活动性TA患者进行泼尼松治疗。结果:与健康对照组比较,TA组血清胆红素显著下降(0.6±0.32 mg/dL vs 0.7±0.21 mg/dL,P=0.02),差异有统计学意义;活动性TA患者血清胆红素水平低于非活动性TA患者(0.5±0.22 mg/dL vs 0.8±0.31 mg/dL,P0.001),差异有统计学意义;多元回归分析发现血清胆红素水平与红细胞沉降率具有负相关性(β=-0.171,P0.001),差异有统计学意义;活动性TA患者使用泼尼松治疗后,血清胆红素水平较治疗前显著升高(0.5±0.21 mg/dL vs 0.7±0.14 mg/dL,P=0.002),差异有统计学意义。结论:TA患者血清胆红素下降,且胆红素水平变化受到泼尼松治疗的影响,TA患者血清胆红素水平与红细胞沉降率负相关。     

P13K、P38 MAPK及ERK1/2抑制剂对EGF诱导的血管平滑肌细胞迁移的实验研究

目的 探讨P13K抑制剂Wortmannin、P38 MAPK抑制剂SB202190及ERK1/2抑制剂PD98059对表皮生长因子(EGF)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响.方法 以1%FCS血清孵育为对照,用EGF(10ng/ml)刺激,平行加入PD98059(PD组)、SB202190(SB组)和Wortmannin(WT),划痕损伤实验分析VSMCs迁移情况.结果 划痕后24 h,EGF组VSMCs迁移较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比都明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),但三个抑制剂组之间差异无统计学意义(P>0.05);划痕后30 h,EGF组VSMCs迁移仍较对照组明显(P<0.01),WT组、SB组及PD组与EGF组相比则明显抑制VSMCs迁移(P<0.01),且三个抑制剂组之间差异有统计学意义,其中SB组较WT组和PD组抑制VSMCs的迁移更明显(P<0.01).结论 EGF诱导VSMCs迁移可能通过P13K、P38 MAPK及ERK1/2途径起作用,且P38 MAPK途径作用更明显.