抗心肌β1与α1受体自身抗体在糖尿病心肌病患者中的检测结果分析

目的探讨抗心肌β 1与α 1受体自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法以合成的α 1受体和β 1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定( ELISA)技术,检测 196例,其中糖尿病心肌病患者 46例, 2型糖尿病 52例,高血压无靶器管受损患者 58例及正常对照组 40例血清中抗 G蛋白偶联型α 1和β 1受体自身抗体.结果糖尿病心肌病组抗β 1和α 1受体自身抗体阳性率分别为 45.6%和 39.1% ,明显高于糖尿病无心肌病组的 17.3%和 17.3%,高血压组的 19%和 12.1%及正常对照组的 15%和 17.5%,差异有极显著性 (P<0.01).不同亚组糖尿病心肌病心功能分级抗β 1和α 1受体自身抗体阳性检出率比较,心功能Ⅱ、Ⅲ级者受体自身抗体阳性率分别 55.6%和 44.4%,而心功能Ⅳ级分别为 (1/10)10%和( 2/10) 20% 明显低于心功能Ⅱ、Ⅲ级者.结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程.     

慢性肾小球肾炎伴肾衰患者血清α1肾上腺素受体和抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体检测结果分析

目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1-受体）、α1-肾上腺素受体（α1-受体）、自身抗体是否与慢性肾小球肾炎（CaN）发病有关。方法 以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN患者、58例高血压病患者及柏例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果 CGN肾功能不全组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为56．1％（37／66）和53．0%（36／66），高于高血压无肾损害组（分别为15．5％和12．1％）及正常对照组（分别为10％和12．5％），P〈0．01。结论 抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾小球肾炎发病有关。     

不同病因肾损害患者抗β1和M2受体自身抗体检测分析

目的探讨β1肾上腺素受体（β1-受体）和M2胆碱能受体（M2-受体）自身抗体与不同病因肾损害的关系是否与慢性肾炎（CGN）肾功能衰竭发病有关。方法以合成的β1受体和M2受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测66例CGN并肾功能不全患者，31例多囊肾并肾损害患者，58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中抗M2和β1受体自身抗体。结果CGN肾功能不全组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为50．0%（33／66）和40．9%（27／66），明显高于多囊肾并肾损害组（分别为16．1％和16．1％）、高血压无肾损害组（19．0%和20．7％）和正常对照组（分别为15．0%和17．5％，P〈0．01）。结论抗M2和β1受体自身抗体可能与慢性肾炎肾功能不全发生有关。     

抗β1和α1肾上腺素能受体自身抗体与高血压合并肾损害关系的临床研究

目的探讨抗β1和α1肾上腺素受体(β1受体和α1受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关。方法以合成的β1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压并肾损害患者,60例高血压无肾损患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体。结果高血压病并肾损害组抗β1和α1受体抗体阳性率为62.3%(38/61)和50.8%(31/61),明显高于高血压无肾损害组的13.3%(7/60)和10.0%(6/60)及正常对照组12.5%(5/40)和7.5%(3/40),比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论血清抗G-蛋白偶联型β1和α1受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关。     

武汉地区216例肥胖2型糖尿病患者瘦素受体基因Gln 223Arg多态性分析

采用PCR—RFLP方法测定692例汉族人的瘦素受体（LR）基因Gln 223Arg变异，2型糖尿病合并肥胖组患者与单纯糖尿病组患者比较以及肥胖组与正常组比较，基因型和等位基因分布频率差异均有统计学意义（P〈0．01），推测LR基因Gln 223Arg变异与2型糖尿病合并肥胖有关。     

武汉地区中老年常住人群代谢综合征患病率与相关因素调查

采用抽样分层横断面现场调查方法对武汉地区2600名40岁以上成人进行问卷调查及口服75g葡萄糖耐量试验。代谢综合征、糖尿病、糖耐量受损、高血压病、中心性肥胖患病率分别为12．2％、11．8％、10．3％、31．9％、48．0％。     

1例严重胰岛素抵抗患者新的胰岛素受体基因突变及文献复习

目的：报道1例严重胰岛素抵抗病例,在其体内发现新的胰岛素受体基因突变并复习相关文献。方法：1例9岁的男性肥胖患者存在明显的胰岛素抵抗及黑棘皮病,收集其临床资料、实验室检查、影像学检查及胰岛素受体基因（insulinreceptorgene,INSR）突变结果,并回顾性分析1991年至今国内学者报道的INSR基因突变型。结果：患者有黑棘皮病,实验室检查提示存在严重的胰岛素抵抗,分子诊断发现先证者及其父亲均为c.1088_1090del的杂合核苷酸变异,此突变为一新的突变类型,该突变可能与患者严重的胰岛素抵抗有关。结论：对于严重胰岛素抵抗的儿童患者,基因分析有助于进行病因诊断。     

缬沙坦对糖尿病肾病并高血压AT1自身抗体阳性患者血压和糖化血红蛋白的影响

[目的]探讨抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对糖尿病肾病(DN)合并高血压抗AT1受体自身抗体阳性患者血压和糖化血红蛋白的影响.[方法]以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测196例DN合并高血压患者血清抗AT1受体自身抗体.①糖尿病肾病合并高血压136例(1组,治疗组)抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组均在原胰岛素降糖方案治疗基础上均给予尼群地平30 mg/d,缬沙坦(Valsartan)80～160 mg/d,肠溶阿司匹林100 mg/d口服,观察受体自身抗体阳性和阴性组降压疗效;2,6,12周为一疗程.②2组糖尿病肾病合并高血压60例(对照组)不给缬沙坦,余治疗同上,观察不给缬沙坦对此类病人糖化血红蛋白的影响.治疗前及治疗3个月测糖化血红蛋白.[结果]①高血压合并DN治疗组和对照组抗AT1受体自身抗体阳性率分别为52.2%(71/136)和51.7%(60/71);②抗AT1受体自身抗体阳性组缬沙坦治疗2、6、12周降压疗效达标,与抗AT1受体自身抗体阴性组比较,具有显著的统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);③糖尿病肾病合并高血压患者治疗组缬沙坦治疗后对糖化血红蛋白达标率明显优于对照组.[结论]对于高血压合并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性组,缬沙坦治疗降压效果和糖化血红蛋白达标率明显优于对照组,靶向治疗具有重要的临床意义.     

赖诺普利对陈旧性心肌梗死并充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的：观察赖诺普利对陈旧性心肌梗死并充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法：对66例患者随机分为对照组（30例），治疗组（36例），治疗组在常规强心利尿基础上加用赖诺普利5－10mg/d，6－12个月采用超声心动图进行对比观察。结果：反映左室重构的可靠指标，治疗组左室收缩功能指标及反映左室舒张功能的指标均有明显改变（P＜0．01），上述指标对照组改善不明显，临床疗效判断，治疗组总有效率94．4％，对照组总有效率70．0％（P＜0．01），治疗组无1例死亡，对照组死亡6例（死亡率20％），结论：赖诺普利在强心利尿基础上不仅能改善左室收缩功能及舒张功能，逆转扩大的左心室，并且能降低死亡率。