前列腺癌中 Sp1通过 PKM2途径促进细胞增殖代谢

目的:确定前列腺癌中Sp1通过PKM2途径对前列腺癌细胞的增殖和代谢的作用。方法:前列腺癌细胞株DU145与PC3体外转染Sp1 si RNA与阴性对照无意义核苷酸序列(NC组),采用葡萄糖检测试剂盒与乳酸检测试剂盒检测转染后有氧糖酵解变化;CCK-8实验检测转染后的细胞增殖;q RT-PCR检测转染后PKM2表达;Western Blotting检测转染后Sp1与PKM2表达。结果:DU145与PC3转染Sp1 si RNA后与NC组比较,剩余葡萄糖显著偏高,乳酸产生显著下降;CCK8实验表明抑制Sp1后能显著抑制前列腺癌细胞的增殖能力;q RT-PCR实验显示抑制Sp1后明显抑制PKM2的表达;Western Blotting显示转染的Sp1 si RNA对Sp1具有较高的沉默效率,且PKM2的表达也降低。结论:Sp1在前列腺癌细胞株DU145与PC3中可通过直接作用于PKM2促进细胞代谢。     

前列腺癌动物模型的研究进展

前列腺癌动物模型是我们进一步研究前列腺癌的发病机制、肿瘤与宿主关系、肿瘤侵袭及转移机制以及评价治疗效果的一个有力的工具。目前已经建立的前列腺癌动物模型,以肿瘤来源形式分类,可分为自发性肿瘤模型、诱发性肿瘤模型、转基因肿瘤模型和种植性肿瘤模型。现就前列腺癌动物模型的研究进展作综述。