奇怪的三种痛

关于疼痛,不少人都有所了解和感受,比如头痛、牙痛和心痛.但对某些身体部位特殊的痛,很多人不一定知道.一起来看看厦门市中医院疼痛科两位医生接诊的几个特殊的病例吧.     

不同病理亚型乳腺粘液癌的超声表现特征

目的探讨不同病理亚型乳腺粘液癌(MBC)的超声表现特征。方法选取39个MBC病灶,比较传统单纯性乳腺粘液癌(cPMBC)、乳腺粘液微乳头状癌(MUMPC)及混合型乳腺粘液癌(MMBC)的临床及超声表现特点,采用SPSS 23.0统计学软件对数据分析。结果MBC多表现为平行方位的低回声团块,少见液化及微钙化;cPMBC、MUMPC多呈椭圆形或分叶状,后方回声增强及伴侧方声影,前者多富血供,后者多乏血供;MMBC边缘多呈角状或蟹足状且乏血供,后方回声多无改变,少见侧方声影。三组癌的年龄、最大径、位置、纵横比、内部回声、微钙化、导管变化、血流Adler分级及阻力指数比较差异无统计学意义(P>0.5),cPMBC与MMBC的边缘、后方回声模式、侧方声影比较差异有统计学意义(P<0.0167),MMBC较cPMBC与MUMPC更易出现淋巴结转移(P<0.0167)。结论MBC的超声表现与其组织病理学特点相关,cPMBC、MUMPC与MMBC的声像特征各具特点。     

PAS疗法对老年血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化患者的疗效观察

目的 观察联合应用阿司匹林、阿托伐他汀、普罗布考（PAS疗法）对于老年血脂紊乱患者颈动脉粥样硬化的疗效.方法 选取2011年4月-2012年5月171例血脂紊乱合并颈动脉粥样硬化的老年患者,随机分为PAS组57例、AS组58例、A组56例进行比较研究.PAS组予普罗布考（0.5 g/d）,阿司匹林（100 mg/d）,阿托伐他汀钙（20 mg/d）; AS组予阿司匹林（100 mg/d）,阿托伐他汀钙（20 mg/d）;A组予阿司匹林（100 mg/d）.结果 PAS组、AS组治疗后与本组治疗前及A组治疗后比较,总胆固醇（TC）、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、颈动脉内膜中层厚度以及颈动脉斑块积分均显著改善（P〈0.05,P＜0.01）.治疗后PAS组TC、LDL-C、TNF-α水平与AS组差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 治疗血脂紊乱的老年颈动脉粥样硬化患者,他汀类药物结合抗血小板类药物通过调节血脂、抗炎,起到抗动脉粥样硬化的作用,加用普罗布考可以发挥更显著的疗效.     

染发剂汞中毒致神经系统损害1例临床护理

随着经济发展和人民生活水平的不断提高,染发已成为一种时尚,但却忽视了染发剂带来的危害。无机染发剂(金属染发剂)含有金属的化合物染料,多用于老年人。染发剂中的金属离子渗透到头发中,易引起蓄积中毒。汞为银白色液体金属,在常温下挥发,温度越高,蒸发越快。汞主要经尿和粪     

心肌干细胞移植可短期内改善心肌梗死心电生理稳定性和提高室颤阈值

背景：课题组前期研究已证实心肌干细胞移植中期(6周)能有效改善心肌梗死大鼠的心电生理稳定性和室颤阈值。目的：比较心肌干细胞和骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心电生理学稳定性和室颤阈值的短期疗效差异。方法：取30只健康雄性SD大鼠,开胸结扎大鼠的左前降支冠状动脉建立心肌梗死动物实验模型,随机分成3组,分别为心肌干细胞移植组,骨髓间充质干细胞移植组,PBS对照组,每组10只。分别于建模成功2周后在梗死区心肌内局部注射0.1 mL PBS悬浮的5×10⁶ PKH26标记的心肌干细胞、0.1 mL PBS悬浮的5×10⁶ PKH26标记的骨髓间充质干细胞及0.1 mL PBS。植入2周后,再次开胸检测大鼠心脏梗死区、梗死边缘区、非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后,分离心脏梗死边缘区进行病理切片及荧光显微镜检查PHK26标记的心肌干细胞和骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43表达情况。结果与结论：心肌干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及梗死区、梗死边缘区、非梗死区的室颤阈值与PBS组、骨髓间充质干细胞移植组相比差异有显著性意义(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度及非梗死区的室颤阈值与PBS组相比差异有显著性意义。病理结果提示在心肌干细胞组、骨髓间充质干细胞组梗死边缘区发现有心肌干细胞、骨髓间充质干细胞的存在。通过组织免疫荧光检测,PKH26标记的心肌干细胞表达较多的缝隙连接蛋白43,而PKH26标记的骨髓间充质干细胞很少表达缝隙连接蛋白43,PBS组不表达缝隙连接蛋白43。上述结果提示心肌干细胞移植短期内心电生理学特性改善的效应较骨髓间充质干细胞优越,且改善效应与缝隙连接蛋白43相关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

心肌干细胞调控ANG Ⅱ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路改进心电生理学稳定性和室颤阈值

BACKGROUND:Previous studies have demonstrated that the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats are significantly improved in the mid-term of cardiac stem cell transplantation, but relative regulatory mechanism and pathway remain unclear. OBJECTIVE:To explore the relative molecular regulatory mechanism of cardiac stem cells improving the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats.  METHODS:Myocardial infarction was induced in 20 Sprague-Dawley rats by ligation of the left anterior descending coronary, which were then randomized into two groups (n=10 per group) and were subjected to the injection of cardiac stem cells labeled with PKH26 in phosphate buffer solution (cardiac stem cell group) or the same amount of phosphate buffer solution (PBS) alone (PBS group) into the local infarct zone at 2 weeks after modeling, respectively. Six weeks later, relevant signaling molecules involved in the ANGII/AT1R/TGF-β1/SMAD/Cx43 pathway were all examined in myocardial tissues of the left ventricle and harvested blood samples. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the PBS group, expressions of connexin 43 in different zones of the left ventricle were significantly increased in the cardiac stem cell group (P < 0.01); there was a significant reduction of the angiotensin II level in plasma and different regions of the left ventricular (P < 0.05; P < 0.01). Furthermore, in the cardiac stem cell group, expressions of angiotensin II type I receptor, transforming growth factor-β1, SMAD2 and SMAD3 were significantly decreased (P < 0.01). Whereas SMAD7 was significantly elevated (P < 0.05) in different areas of the left ventricle compared with the phosphate buffer solution group. These findings suggest that the cardiac stem cell transplantation can improve the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction by enhancing the expression of connexin 43 via ANGII/AT1R/TGF-beta1/SMAD/CX43 signaling pathway.     

2003～2012年广州市白云区孕产妇死亡情况分析

目的对广州市白云区孕产妇死亡的相关因素进行分析,探讨孕产妇死亡率的变化及其影响因素,为进一步降低孕产妇死亡率制订干预措施提供科学依据。方法采用回顾性分析的方法,对广州市白云区2003～2012年孕产妇死亡的所有个案及评审资料进行分析。结果近10年来广州市白云区活产数逐年递增,孕产妇死亡率从2003年的33.33/10万降至2012年的11.71/10万;孕产妇前四位死因顺位为产后出血、羊水栓塞、异位妊娠和妊娠合并肝脏疾病;由产科直接原因导致的死亡率明显下降。结论 2003～2012年广州市白云区采取了一系列干预措施来保障母婴安全,使孕产妇死亡率显著下降。为了进一步降低孕产妇死亡率,必须加强多部门合作,实现信息共享,加强健康宣教,加大对基层医疗保健机构的培训力度,提高对危急重症孕产妇的识别、转运和团队救治能力。     

声触诊组织定量剪切波弹性成像联合盆底超声对阴道分娩者产后盆底功能障碍的诊断价值

目的探讨声触诊组织成像定量（VTIQ）剪切波弹性成像联合盆底超声对阴道分娩者产后盆底功能障碍（PFD）的诊断价值。 方法选取2019年1月至12月海南医学院附属海南医院收治的经阴道分娩的42例PFD患者为PFD组，选择同期52名经阴道分娩的健康志愿者为正常对照组，均进行盆底超声和VTIQ剪切波弹性成像检查。记录并比较2组受检者的临床资料，包括年龄、体质量指数、产次及新生儿体质量以及盆底超声检查参数［膀胱颈移动度（BND）、膀胱尿道后角（PUVA）、尿道旋转角度（URA）、子宫颈外口移动度（COD）、直肠壶腹部移动度（RAD）、盆膈裂孔面积（LHA）］和弹性超声参数（静息状态和最大缩肛状态下杨氏模量值）。单因素分析采用秩和检验及t检验，筛选出对PFD有诊断价值的指标，并建立二分类Logistic回归模型，明确阴道分娩者产后PFD的独立影响因素。采用受试者操作特征（ROC）曲线分析单个参数及回归模型的诊断价值，并进行曲线下面积（AUC）的比较。 结果单因素分析正常对照组和PFD组产次、新生儿体质量、BND、PUVA、URA、COD、RAD、LHA、最大缩肛状态杨氏模量值及杨氏模量值差值比较，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。杨氏模量值差值区分正常对照组与PFD组AUC大于最大缩肛状态杨氏模量值（0.865 vs 0.750），差异具有统计学意义（Z=2.844，P＜0.001）。二分类Logistic回归分析结果显示新生儿体质量（X₄）、BND（X₅）及LHA（X₁₀）是阴道分娩后PFD的独立危险因素，杨氏模量值差值（X₁₃）是阴道分娩后PFD的独立保护因素，构建的Logistic回归模型为：Logit（P）=-60.011+0.010X₄+0.599X₅+1.202X₁₀-0.416X₁₃。ROC曲线结果显示新生儿体质量、BND及LHA、杨氏模量值差值以及回归模型预测阴道分娩后PFD的AUC分别为0.779、0.836、0.876、865、0.996，其中回归模型预测的AUC明显高于各指标单独预测的结果（P＜0.001、＜0.001、=0.006、=0.013），其余单个指标AUC比较，差异均无统计学意义（P均＞0.05）。当回归模型预测概率为0.5454时，其敏感度与特异度分别为88.10%和94.23%。 结论VTIQ技术联合盆底超声建立的回归模型对阴道分娩者产后PFD有较高的诊断价值。     

广州市白云区2003—2012年产科质量调查

目的对广州市白云区产科质量相关指标进行分析,为提高产科质量制订相应干预措施提供科学依据。方法回顾性分析广州市白云区2003—2012年共10年间产科质量报表。结果近10年来广州市白云区分娩量逐年递增,增长了184.62%,外地户籍孕产妇占比增幅明显,从2003年的63.03%上升到2012年的84.01%;分娩并发症、新生儿并发症发生率、围生儿死亡率稳步下降,分娩并发症平均发生率从2003年的4.60%逐年下降到2012年的3.30%,新生儿并发症发生率从2003年的2.59%下降到2012年的1.71%,围生儿死亡率从2003年的1.15%下降到2012年的0.45%;产后出血和新生儿窒息分别是产、儿科的首位并发症。结论 10年来广州市白云区通过加强区妇幼保健院在区域产科质量管理中的作用、强化全员培训、采取责任单位问责制等措施,产科质量有所提高。今后需要进一步加强多部门合作、实现信息共享、加强健康教育、提高助产及新生儿窒息复苏等产时适宜技术、加强产后出血团队技能培训等措施切实提高产科质量。