大连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A多态性分析

目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型。结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026。结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近。     

输液反应致脑梗死2例分析

本文对输液反应致脑梗死2例分析如下。1病历摘要例1:女,63岁。以"多饮、多食、消瘦8 a,头昏1周"为主诉于2001-04-08入院,入院前曾先后诊断为2型糖尿病、高血压病,坚持服用消渴丸、降压片,未监测血压、血糖。1周前出现     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死32例临床观察

急性脑梗死是内科急危症之一,其发病率和致残、致死率均高。在我国国家“九五”攻关课题的第一阶段试验结果证实:尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死(6h以内)有效[1]。我科于2002年10月至2005年10月采用尿激酶对32例发病6h以内的急性脑梗死患者进行静脉溶栓治疗,取得较好效果。报告如下。1资料与方法1.1病例选择2002年10月至2005年10月我科治疗的急性脑梗死患者,入选标准:(1)经头CT证实无颅内出血或无早期梗死影像,且符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2];(2)年龄35~75岁;(3)发病6小时以内;(4)临床表现为颈内动脉系统卒中;(5)…     

高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后不同时限点细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α表达的差异

目的:观察高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后炎症介导因子细胞间黏附分子1以及促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α在不同时限点的表达及其差异。方法:实验于2003-07/2004-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常血糖组16只、高血糖组16只和假手术组4只,其中高血糖组和正常血糖组又分为再灌注2,4,6,24h4个亚组。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,其中高血糖组在阻断大脑中动脉前30min腹腔注射500g/L葡萄糖溶液(3g/kg),各组大鼠于麻醉状态下取脑组织制备冠状切片,观察脑组织细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α表达采用免疫组织化学方法。结果:36只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织细胞间黏附分子-1的表达:正常血糖组缺血2h再灌注2h可见细胞间黏附分子1表达犤(18.13±2.16)个/视野犦,再灌注24h达高峰犤(59.50±2.25)个/视野犦。与正常血糖组相比,高血糖组细胞间黏附分子1表达高峰提前至再灌注6h犤(76.75±2.14)个/视野犦。在再灌注2,4,6h高血糖组明显高于正常血糖组,再灌注24h时低于正常血糖组(P<0.01)。②各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α的表达:正常血糖组和高血糖组均在缺血2h再灌注2h时可见肿瘤坏死因子α的表达犤(7.81±1.60)个/视野,(11.65±1.90)个/视野,P<0.01犦,于再灌注24h达高峰犤(26.25±1.81)个/视野,(35.00±2.28)个/视野,P<0.01犦。在同一再灌注时间点明显高于正常血糖组(P<0.01)。结论:高血糖状态下细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α均呈高表达,但细胞间黏附分子1的表达与肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的差异。     

缺血性进展性脑卒中发病率和相关危险因素的多因素分析

目的：探讨以牛津郡社区卒中项目分型的各亚型缺血性脑卒中的进展发病率和相关危险因素。方法：选择2003—03／12大连医科大学附属第二医院神经内科病房连续收治的首次发病的急性缺血性脑卒中患者256例，均自愿参加观察。按牛津郡社区卒中项目分型将所有患者分为4个亚型，完全前循环梗死型、部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型分别为55，30，107和64例。将各亚型患者分别分为进展组：进展性脑卒中的诊断标准为起病6h后虽经常规治疗病情仍在进行性加重，加拿大脑卒中量表评分下降1分或更多，并行头颅CT检查排除脑梗死后出血；非进展组：发病后神经功能稳定或好转的患者。比较各亚型患者进展性脑卒中的发病率，选择发病率最高的亚型，分析进展性脑卒中的发生与15个可能的危险因素的关系。结果：纳入脑卒中患者256例，全部进入结果分析，无脱落。①各亚型患者进展性脑卒中的发病率比较：完全前循环梗死型患者进展性脑卒中的发病率显著高于部分前循环梗死型、腔隙性梗死型及后循环梗死型患者[38．2％，13．3％，20．6％，18．8％（r=9．074，P〈0．05）]。②完全前循环梗死型进展组和非进展组患者危险因素的多因素分析结果：相应颈动脉粥样硬化和入院时血糖两因素进入方程（P〈0．05）。结论：各亚型患者进展性脑卒中的发病率不同，完全前循环梗死型最高。进展性脑卒中的发病与多种因素相关，相应颈动脉粥样硬化和入院时高血糖是完全前循环梗死型进展性脑卒中的危险因素。     

依达拉奉联合奥扎格雷钠对急性脑梗死临床观察

目的评价依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效。方法将入选的急性脑梗死患者70例随机分为治疗组和对照组各35例,对照组用血塞通0.4加入0.9%氯化钠注射液250ml中静脉滴注及常规治疗;治疗组在对照组基础上加用奥扎格雷钠80mg加入250ml氯化钠注射液静脉滴注,依达拉奉30mg加入100ml氯化钠注射液中30min内滴完,2次/d,14d1个疗程。结果 14d后,两组神经功能缺损评分均有所改善,但治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死能明显改善临床症状,降低致残率,安全有效。     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积和ICAM-1表达及白细胞浸润的影响

目的：研究观察高血糖条件下脑缺血再灌注后细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)表达及白细胞浸润情况，探索高血糖对脑缺血再灌注影响的可能机制。方法：雄性SD大鼠采用缺血前30分钟腹腔注射葡萄糖建立高血糖模型，用Longa——Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。采用2％红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积；免疫组织化学法和HE染色观察不同再灌注时间点ICAM-1阳性表达及白细胞浸润计数。比较相同再灌注时间点高血糖组和正常血糖组ICAM—1表达和白细胞浸润计数。结果：(1)相同再灌注时间点高血糖组梗死体积明显大于正常血糖组。(2)相同再灌注时间点高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数明显高于正常血糖组。(3)高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数高峰提前。(4)ICAM-1表达与白细胞浸润呈现明显相关性。结论：ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程，ICAM-1表达及白细胞浸润参与了高血糖加重脑缺血再灌注损害过程。     

环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1、白细胞影响的研究

目的观察环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1表达、白细胞浸润的影响。方法36只雄性SD大鼠分为假手术组和脑缺血再灌注组。脑缺血再灌注组中包括环磷酰胺治疗组和生理盐水对照组,每组按脑缺血2h后再灌注2h、4h、6h、24h又分为4个亚组。脑缺血再灌注组于脑缺血2h再灌注后2h、4h、6h、24h处死动物,用免疫组织化学法观察再灌注后不同时间点脑组织中ICAM-1的表达,HE染色法观察白细胞的浸润程度。结果(1)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边ICAM-1的表达及白细胞的浸润增多,并于24h达高峰;环磷酰胺组在相同再灌注时间点的ICAM-1表达及白细胞的浸润均明显低于对照组。(2)ICAM-1的表达与白细胞的浸润呈现正相关性。结论脑缺血再灌注后,ICAM-1的表达上调,介导了白细胞和内皮细胞的粘附,参与了脑缺血再灌注损伤的过程。环磷酰胺治疗组ICAM-1的表达、白细胞的浸润均少于对照组,说明环磷酰胺有抑制粘附分子表达上调、抑制白细胞浸润的作用,因而具有神经保护的作用,为该治疗应用于临床提供了理论基础。     

马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的观察马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分成治疗组和对照组,每组30例,对照组给予血塞通400mg,静滴,qd,治疗组加用马来酸桂哌齐特240mg,静滴,qd,在治疗2周后应用神经功能缺损程度评分对两组进行疗效评价。结果治疗组总有效率(93.33%)明显高于对照组总有效率(73.33%),差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗前后神经功能缺损有非常明显的改善。结论马来酸桂哌齐特注射液治疗急性脑梗死疗效明显。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效。方法将80例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组,每组40例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉静脉滴注,连用14d。两组均在治疗前及治疗14d后进行神经功能缺损评分及临床疗效评定。结果依达拉奉组治疗14d后神经功能缺损有明显改善;依达拉奉组总有效率明显高于对照组总有效率,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论依达拉奉治疗急性脑出血安全有效,值得临床推广应用。