声带内收肌功能重建研究进展

本文对单侧喉麻痹声带内收功能重建的有关文献进行综述。随着人们对声带内收肌及其支配的神经解剖、组织化学、生理特性及失神经后病理改变的深入了解,促进了对声带内收肌再神经支配的研究。在将功能性电刺激应用于环杓后肌功能重建的基础上,许多作者开始将这一治疗方法应用于内收肌功能重建这一领域。     

嵌顿性食管义齿异物治疗体会

义齿往往带有一个或一个以上的金属卡环(钩)。食管义齿异物容易造成食管壁嵌顿，治疗方法不当极易造成严重并发症。我院1992年4月以来共收治16例，现报告如下。     

声带注射得保松治疗慢性肥厚性喉炎

目的探讨声带注射得保松治疗慢性肥厚性喉炎的疗效.方法回顾分析慢性肥厚性喉炎55例在电子喉镜引导下经环甲膜穿刺声带内注射得保松的临床资料.结果痊愈率为50.9%,总有效率为100%,随访8～30月,疗效稳定,无并发症发生.结论声带注射得保松是治疗慢性肥厚性喉炎的有效方法,不仅能缓解或改善患者的声嘶症状,而且能部分逆转肥厚的声带黏膜.     

孤立性蝶窦疾病的诊断和治疗

目的探讨孤立性蝶窦疾病的诊断和治疗方法.方法对本科2000年7月～2003年7月收治的孤立性蝶窦疾病16例,对其临床表现及治疗经过进行分析.结果16例中,炎性病变6例;囊肿5例;霉菌性蝶窦炎4例;恶性肿瘤1例.临床表现以头痛,眼部症状如上睑下垂、复视、视力下降为主.结论对不明原因的头痛、视力下降患者应高度怀疑蝶窦病变,宜及早进行鼻内镜、CT、MRI检查和早期治疗.鼻内镜下经鼻腔蝶窦进路是治疗孤立性蝶窦疾病的首选术式.     

神经肌电检测对单侧喉返神经损伤预后的评价

目的 探讨喉神经肌电位综合指标对声带麻痹预后的估价作用。方法 检测91例甲状腺手术单侧声带麻痹患者的喉神经电图及肌电位,按病程分成4组;分析各组恢复与未恢复声带运动的患者喉神经肌电位特征,以“95％可信区间”计算神经肌电位预后评估标准。结果 病程2个月内组最大诱发电位幅度明显低于2个月以上的其他各组,差异具有显著性意义(P<0.05),而2-4个月与4-6个月组的组间差异无显著性(P>0.05),故将病程2-6个月计为一组。2个月内组自然恢复与未恢复患者分别为2、11例,以引出诱发电位且无错向再生电位作为预后良好判断指标,准确率为92％(12/13)。2-6个月组恢复与未恢复患者各为11、48例,恢复者最大诱发电位幅度明显大于未恢复者,差异有显著性意义(P<0.01)。以引出诱发电位且电位幅度大于26.4％作为预后良好的判断标准,准确率90％(53/59);结合无错向再生电位综合判断预后,准确率为93％(55/59)。6个月以上组19例无论神经肌电位检查结果如何,声带运动均无恢复。结论 将神经肌电位进行综合分析,分别判断不同病程的声带麻痹的预后,可提高预后判断的准确率。     

甲状腺手术喉返神经损伤规律及治疗的探讨

目的 探讨甲状腺手术喉返神经损伤的规律及中早期神经减压的疗效。方法 甲状腺手术喉返神经损伤单侧声带麻痹87例,其中行喉返神经探查65例,非手术治疗22例。探查术中观察喉返神经损伤部位、类型、程度及神经肌肉形态;对缝扎、粘连伤行神经减压治疗14例。治疗前后以喉镜、嗓音声学参数、肌电图检查等评价治疗效果。结果 探查发现喉返神经被缝线结扎、瘢痕粘连压迫、断离分别占43％(28/65)、9％(6/65)、48％(31/65)。损伤部位以近环甲关节处多见,占75％(49/65);甲状腺中下部占25％(16/65)。病程半年以内者喉内肌及损伤处远端神经干萎缩并不严重,病程越长萎缩变性越明显。神经切断伤上述改变较缝扎伤及压迫伤更为明显;但病程18个月喉内肌仍可见肌纤维组织结构。病程3个月内神经减压10例中9例声带恢复了不同程度的内收及外展功能;病程3个月以内1例、3-5个月4例神经减压术后声带未恢复运动,但均恢复了正常的肌张力、肌体积,声带振动及黏膜波对称,嗓音亦恢复正常。非手术治疗组声嘶有改善,但嗓音未恢复正常,声带亦未恢复运动。结论 通过喉返神经探查初步揭示甲状腺手术喉返神经损伤的规律,中早期喉返神经减压术能恢复声带生理性运动功能。     

喉神经内分泌肿瘤临床特征

目的：探讨喉神经内分泌肿瘤的临床表现、诊断及治疗。方法：回顾分析我科收治的3例喉神经内分泌肿瘤，其中非典型类癌2例，行根治性手术切除及颈廓清术；嗜铬细胞瘤1例，行肿瘤局部切除术。结果：非典型类癌2例，术后随访1年，情况稳定。嗜铬细胞瘤1例，术后随访11年，预后良好。结论：喉神经内分泌肿瘤是一组形态各异的病变，正确诊断有赖于临床特点、光镜、免疫组织化学检查，部分患者需行超微结构检查。不同类型的肿瘤应行不同的治疗方法。     

调控TGFβ1/SMAD通路的microRNAs在失神经支配骨骼肌中的表达

目的:本研究拟探讨骨骼肌失神经支配后差异性表达的microRNAs,并明确其是否参与调控TGFβ1/SMAD信号通路。方法:C57/BL6J小鼠,随机分为正常对照组和实验组,实验组小鼠切断右下肢坐骨神经为手术组,左下肢游离坐骨神经作为假手术组。4周后处死小鼠取腓肠肌Masson染色观察肌纤维形态变化,比较各组肌纤维横截面积。以TGFβ1/SMAD为靶基因,通过生物信息学分析寻找到18个可能的miRNAs指标。定量PCR检测其表达,并针对表达升高的microRNAs采用荧光素酶报告基因实验确认其靶基因。结果:手术组肌纤维横截面积比对照组明显缩小,对照组与假手术组肌肉之间的差异无统计学意义。在失神经骨骼肌中特异性高表达的有miR-424、miR-744、miR-15a。在C2C12细胞系中行报告基因实验显示,与对照组比较,转染miR-744后,SMAD3的荧光素酶强度下降;转染miR-15a后,TGFβ1的荧光素酶强度下降;转染miR-424后,SMAD3的荧光素酶强度变化无统计学意义。PCR验证microRNAs的靶基因显示,转染miR-744、miR-15a的模拟物后,分别对应的SMAD3、TGFβ1表达下调,差异有统计学意义。结论:miR-424、miR-744、miR-15a可能参与调控失神经支配导致的骨骼肌萎缩纤维化,其中miR-744的靶基因是SMAD3,miR-15a的靶基因是TGFβ1。     

2016年中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会嗓音学组工作会议纪要

中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会嗓音学组于2016年7月14日在山西太原市召开了工作会议。本次会议由学组组长郑宏良教授主持,首先总结了本学组两年来的工作成绩和不足,并组织本届嗓音学组成员就目前嗓音医学领域的热点、难点问题进行了深入的研讨,与会专家共同制定了未来工作的重点和发展方向。