MIF促进新生微血管生成及其相关基因表达的研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对新生微血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)、Smadl 基因表达的影响。方法以体外培养的人血管内皮细胞株 EA.hy926为研究对象,分别用体外血管生成分析试剂盒及免疫组织化学染色法观察 MIF 在体内外对新生微血管生成的作用。通过基因芯片实验检测 MIF 对内皮细胞血管生成相关基因表达的影响,并通过 RT-PCR 检测 MIF 对 VEGF_(165)、Smadl 基因表达的影响。结果 MIF 可以促进人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进新生微血管生成。MIF 可以显著上调血管内皮细胞血管生成基因21个,其中上调 VEGF_(165)、Smadl 基因表达呈剂量依赖性。结论MIF 有促进新生微血管生成的作用,并能促进人血管内皮细胞中 VEGF_(165)、Smadl 基因表达。     

巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成

目的观察巨噬细胞移动抑制因子对体外培养的人血管内皮细胞增殖的作用,以及通过体内外血管生成实验证实巨噬细胞移动抑制因子促进新生微血管生成的作用。方法采用体外培养的人血管内皮细胞株EA-hy926为实验对象,通过四甲基偶氮唑盐比色法测定血管内皮细胞增殖;利用体外血管生成分析试剂盒量化分析巨噬细胞移动抑制因子在体外对新生微血管生成的作用;利用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞移动抑制因子作用后基底膜类似物栓子中第Ⅷ因子相关抗原观察巨噬细胞移动抑制因子在小鼠体内对新生微血管生成的作用。结果巨噬细胞移动抑制因子可以促进体外培养的人血管内皮细胞增殖,促进体外培养的人血管内皮细胞在体外形成血管腔,在小鼠体内也能促进基底膜类似物栓子中新生微血管生成。结论巨噬细胞移动抑制因子有促进新生微血管生成的作用。     

血必净对老年脓毒症患者的疗效和机制研究

目的 探讨血必净对老年脓毒症患者治疗的效过,通过观察患者血清细胞因子的变化探讨其作用机制.方法 56例老年(＞60周岁)脓毒症患者随机分为对照组(A组)与血必净组(B组) ,在综合治疗基础上,分别给予A组和B组血必净注射液治疗和生理盐水治疗.在治疗前、后第2、4、8天,对每个试验对象进行APACHEⅡ评分,取血清测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4) 、白介素6(IL-6) 和白介素10(IL-10) 浓度,并计算28天病死率.结果 治疗前两组的APACHEⅡ评分相似(P＞0.05),治疗后两组评分均有下降,但B组下降较A组快(P＜0.05).B组患者28天的病死率为17.8%(5/28)低于A组的64.3%(18/28) (P＜0.05).细胞因子检测显示:在治疗后,两组患者血清TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显下降, B组在第4、8天下降较A组明显(P＜0.05);血清IL-10水平均有上升,B组在第4、8天上升较A组具显著差异(P＜0.05);虽然血清IL-4 水平均呈上升趋势,但两组的IL-4 浓度差异始终无显著性(P＞0.05).结论 血必净能够改善老年脓毒症患者的病情,降低病死率,机制可能与其降低患者血清TNF-α、IL-1、IL-6 的水平,及提高IL-10浓度有关.     

高浓度静脉补钾治疗危重患者低钾血症33例疗效观察与监测

目的:探讨中心静脉微量泵入高浓度钾治疗危重患者低钾血症的疗效与监测.方法:将66例合并低钾血症的危重患者随机分为治疗组和对照组各33例,治疗组补钾速度为6.66～13.32 mmol/h,对照组为4 mmol/h,两组均进行严密监护与血钾浓度监测,血钾正常时停止补钾. 结果:补钾24 h后,血钾浓度治疗组(4.73±0.40)mmol/L、对照组(3.76±0.35)mmol/L,补钾液体量治疗组(240.00±49.77)ml/d,对照组(2400.00±834.39) ml/d,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:微量泵入高浓度钾治疗危重患者低钾血症可以在短时间内纠正低钾血症,是安全有效的.     

不同高容量血液滤过对重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平的影响

目的研究不同治疗剂量的高容量血液滤过（HVHF）对重症脓毒症患者外周血中炎性介质表达水平的影响。方法83例重症脓毒症患者,依血液滤过治疗剂量随机分为A组28例[60ml／（kg·h）]、B组28例[80ml／（kg·h）]、C组27例[100ml／（kg·h）],采用ELISA法检测治疗前和治疗后2．4、6、8、10h患者血浆中TNF—α、IL-1、IL-8的水平,同时观察每个时间点的APACHEⅢ评分变化。结果治疗后APACHEIII评分均下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,三组之间下降情况比较差异无统计学意义（P〉0．05）;患者血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平均逐渐降低,其中TNF-α、IL-1、IL-8在治疗后2．4、6h均明显低于治疗前水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;在治疗后8、10h,TNF-α、IL-1、IL-8水平均有轻度上升,但仍显著低于治疗前水平（P〈0．05）。三组各时间点血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平呈现随血液滤过治疗剂量的增大而降低的趋势;其中C组炎性介质水平均显著低于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高容量血液滤过治疗可降低重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平和APACHEIn评分,随着高容量治疗的剂量增加血浆炎性介质水平降低明显。     

体外膜肺氧合对成人急性呼吸窘迫综合征患者预后影响的荟萃分析

目的 评估体外膜肺氧合(ECMO)对成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的影响.方法 计算机检索和手工检索收集1966年1月至2011年7月ECMO治疗成人ARDS的英文和中文临床研究文献,按纳入与排除标准选择文献,提取资料,采用RevMan 5.0软件对数据进行荟萃分析(Meta分析).结果 共纳入9篇文献,其中3篇为随机对照临床试验(RCT)研究,6篇为观察性研究.3篇RCT研究共入选310例患者,ECMO治疗组159例,对照组151例;Meta分析显示:与传统机械通气治疗相比,ECMO治疗不能降低成人重症ARDS患者病死率[优势比(OR)=0.75,95％可信区间(95％CI) 0.45～1.24,P=0.27].9篇文献共入选1058例患者,ECMO治疗组386例,对照组672例;Meta分析显示,与传统机械通气治疗相比,ECMO治疗增加了成人重症ARDS患者的病死率(OR=1.58,95％CI 0.94 ～ 2.67,P=0.08).结论 通过对现有研究的Meta分析表明,ECMO不能改善成人ARDS患者的预后.但由于研究数量较少,研究人群异质性等因素影响,仍需要进行更多大样本、高质量的RCT研究.     

密闭式吸痰对急性呼吸窘迫综合征病人动脉血气的影响

目的观察密闭式吸痰（CS）对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）病人动脉血气的影响。方法选择30例诊断ARDS并机械通气治疗的患者,随机分为开放式吸痰（OS）组和密闭式吸痰组,n=30例）,分别采用开放式吸痰（OS）和密闭式吸痰（CS）两种吸痰方式,观察记录患者吸痰前1min及吸痰后3min和20min动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血pH值变化情况。结果 OS组吸痰后3min、20min动脉血氧分压与吸痰前1min比较,PaO2、SaO2显著下降（P〈0.05）;CS组吸痰前后上述参数变化无统计学意义（P〉0.05）。结论 ARDS患者选择CS方式吸痰能较好地维持机体氧合状态。     

不同高容量血液滤过对重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平的影响

目的 研究不同治疗剂量的高容量血液滤过(HVHF)对重症脓毒症患者外周血中炎性介质表达水平的影响.方法 83例重症脓毒症患者,依血液滤过治疗剂量随机分为A组28例[60ml/(kg·h)]、B组28例[80ml/(kg·h)]、C组27例[100ml/(kg·h)],采用ELISA法检测治疗前和治疗后2、4、6、8、10 h患者血浆中TNF-α、IL-1、IL-8的水平,同时观察每个时间点的APACHE Ⅲ评分变化.结果 治疗后APACHE Ⅲ评分均下降,差异有统计学意义(P<0.05),三组之间下降情况比较差异无统计学意义(P>0.05);患者血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平均逐渐降低,其中TNF-α、IL-1、IL-8在治疗后2、4、6 h均明显低于治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后8、10 h,TNF-α、IL-1、IL-8水平均有轻度上升,但仍显著低于治疗前水平(P<0.05).三组各时间点血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平呈现随血液滤过治疗剂量的增大而降低的趋势;其中C组炎性介质水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高容量血液滤过治疗可降低重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平和APACHEⅢ评分,随着高容量治疗的剂量增加血浆炎性介质水平降低明显.     

ICU低钾血症患者高浓度静脉补钾的临床研究

目的探讨高浓度深静脉微泵补钾治疗危重患者低钾血症的有效性和安全性。方法156例合并低钾血症的危重患者(排除补钾开始前连续3小时每小时尿量<30ml/h,补钾开始前出现急性肺水肿或中心静脉压超过12cmH2O的患者)随机分为治疗组和对照组各78例,治疗组和对照组补钾浓度分别为1341mmol/L(相当于10%的氯化钾溶液)和53.64mmol/L(相当于0.4%的氯化钾溶液),补钾速度治疗组为6ml/h,对照组在保持中心静脉压不超过12cmH2O的条件下单位时间补钾量尽量保持与治疗组相同。密切监测血钾水平、心电图变化、中心静脉压,血钾正常停止补钾。结果两组补钾前、后血钾浓度、补钾治疗时间无统计学差异(P>0.05)。但治疗组与对照组相比,补钾液体量明显减少,有统计学差异(P<0.01)。两组治疗过程中均未发生明显高钾血症、血流动力学变化。两组肾功能对补钾时间无明显影响。结论高浓度深静脉微泵补钾治疗危重低钾血症患者是安全有效的,对合并急性肾损伤但无少尿或无尿的低钾血症患者也可在严密监测下行高浓度深静脉微泵补钾治疗。     

2007年我院ICU感染病原菌的构成及耐药性分析

目的监测重症监护病房（ICU）感染病原菌的分布及耐药情况,为临床用药及感染管理提供参考。方法对我院2007年1月1日～12月31日ICU送检的各类标本中分离出的病原菌应用法国生物梅里埃公司全自动微生物分析仪VITEK32及配套试剂进行细菌鉴别、药敏试验和产酶菌检测。结果共分离致病茼589株,其中G^＋球菌238株（占40．4％）,前3位依次是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和肠球菌;G^-杆菌300株（占50．9％）,G^-杆菌中以非发酵菌为主,占总阳性菌株的37．5％,前3位依次是铜绿假单胞菌、鲍曼氏不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌;真菌92株（占15．6％）。甲氧西林耐药菌株分别占黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌的92．4％和98．1％。铜绿假单胞菌对药敏谱上除头孢他啶、哌拉西林／他唑巴坦、羡罗培南、亚胺培南外的所有抗生素的耐药率均超过50％;鲍曼氏不动杆茼对关罗培南、亚胺培南、哌拉西林／他唑巴坦的耐药率低于40％,余药敏谱上抗生素的耐药率均高于70％;嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素、头孢他啶、头孢唑啉、复方新诺明、左旋氧氟沙星的耐药率低于35％;大肠埃希氏菌扣肺炎克雷伯氏菌ESBLs的检出率分别为70．6％和32．0％。结论ICU感染病原菌多重耐药现象严重,细菌耐药性监测时指导临床经验性选药及抗菌药物管理具有重要意义。