溶栓治疗后急性心肌梗死患者心率变异性的变化

目的观察急性心梗患者(AMI)溶栓后心率变异性(HRV)变化。方法41例患者被分为两组溶栓再通组21例;常规治疗组20例。观察两组患者病后心率变异性的改变。结果溶栓再通组病人在各时间点的HRV均高于常规治疗组(P<0.05);组内比较,3月、6月时的HRV均高于2周时(P<0.05)。2周时再通者室性心律失常低于常规治疗组(P<0.05)。结论溶栓后冠脉再通可改善心脏自主神经系统功能,减少室性心律失常。     

冠状动脉粥样硬化斑块破裂与炎症

冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或裂纹可引起不完全或完全堵塞性血栓病变 ,导致急性冠状动脉综合征 (ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅｓ,ＡＣＳ)发生。但其发病机制尚未完全明了 ,现有研究表明冠状动脉粥样硬化斑块破裂与炎症密切相关。不稳定斑块处炎症细胞的积聚与激活、血浆内炎症标记物水平的增高及斑块破裂后继发的血栓形成等均提示炎症在ＡＣＳ发生中起着重要的作用。1　斑块破裂脂纹最早可见于新生儿 ,但它发展为成熟的粥样斑块需几十年的时间。一般来说 ,无并发复合病变的冠状动脉粥样斑块是一种良性病变。然而 ,…     

洛卡胺的临床疗效观察(摘要)

本组男性20例,女性10例,年龄17～72岁,平均41.3岁。其中室上性心动过速伴室性早搏及紊乱性室上性心律4例,频发室性早搏18例,室性并行心律2例,室性早搏并短阵室性心动过速6例。 12例静脉给药1～3天,洛卡胺80mg加50％葡萄糖40ml缓慢推注,继以洛卡胺120mm加5％葡萄糖100ml滴注,有效者次日改为口服,其余3天后改为口服;18例单纯口服剂量为0.1,一天三次,2周为一疗程.     

预激综合征心外膜标测的实验研究

本文系用程控电刺激方法将8只犬分别复制成A、B、C三型预激模型,并用标测网进行心外膜标测。结果表明标测电极距“旁路”所在部位愈近,心室激动出现时间愈早。作者讨论了有关标测网的应用等问题。     

青藤碱对豚鼠单个心室肌细胞膜钠、钙离子通道的阻滞作用

应用膜片钳全细胞记录技术研究青藤碱 (Sin)对酶解分离的豚鼠单个心室肌细胞膜钠离子电流 (INa)、L型钙电流 (ICa L)的影响。发现 1,5 ,10 μmol/L的Sin分别使INa峰值 (INamax)较用药前下降 2 3.2 %、36 .1%和 6 0 % (n =8,P均 <0 .0 5 ) ;使ICa L峰值 (ICa Lmax)较用药前下降了 12 .8% ,35 .9%和 46 .9% (n =8,P均 <0 .0 1)。Sin使INa及ICa L电流 电压曲线上移 ,但不使其峰值电位偏移。Sin还浓度依赖性减慢钠通道灭活后恢复过程。当刺激频率分别为 0 .5 ,1,2Hz时 ,5 μmol/LSin使INamax较用药前分别下降了 36 .1%、41.5 %和 48.0 % (n =8,P均 <0 .0 1)。结果表明 ,Sin对INa具浓度和频率依赖性阻滞作用 ,可能作用于其失活状态 ;Sin对ICa L具浓度依赖性阻滞作用。这可能为其抗心律失常的重要机制。     

碘杂环化合物IHC－72对心肌慢反应动作电位影响的浓度和时间依赖性

采用常规玻璃微电极技术研究３，６－二甲氨基－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对豚鼠右室乳头肌慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。２．５４μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ各参数均无影响。２５．４，１０１．６μｍｏｌ／Ｌ　ＩＨＣ－７２对ＳＡＰ幅值（ＡＰＡ）的抑制率分别为７．４％、１９．３％，对０相最大上升速率（Ｖｍａｘ）的抑制率分别为２．５％、３９．１％（Ｐ均＜０．０５或０．０１）。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流５，１０，２０ｍｉｎ对ＡＰＡ的抑制率分别为３．３％、１０％和２１％，对Ｖｍａｘ的抑制率分别为１５．２％、２２．９％和３８．３％（Ｐ均＜０．０１），故ＩＨＣ－７２对ＡＰＡ、Ｖｍａｘ的抑制具有浓度和时间依赖性。ＩＨＣ－７２还能缩短ＳＡＰ复极５０％、１００％的时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ１００），相对延长其有效不应期（ＥＲＰ）；而对静息膜电位（ＲＭＰ）无明显影响。１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２对ＳＡＰ的抑制与５μｍｏｌ／ＬＶｅｒａｐａｍｉｌ效应相当。结果揭示ＩＨＣ－７２具有钙拮抗作用。     

血管紧张素Ⅱ对培养血管内皮细胞核因子-κB激活及厄贝沙坦干预研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与其对肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-6(IL-6)表达的影响及血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan，Irb)干预后的变化，以探讨AngⅡ／NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应。方法体外培养HLIVEC，测定AngⅡ刺激下NF-κB亚单位p65的核易位阳性率、TNFα、IL-6的时间与浓度反应曲线；然后将分盘于24孔板的细胞随机分为5组(n=6)：正常培养对照组、AngⅡ刺激组，AngⅡ和3种不同浓度的Irb共孵育组；采用细胞ELISA、免疫细胞化学分析分别测定TNFα、IL-6的含量和NF-κBp65的核易位阳性率。结果AngⅡ(1nmol／L-5μmol／L)刺激HUVEC表达TNFα、IL-6呈时间与浓度依赖性，其表达高峰分别为12～24h、6～12h，NF-κBp65核易位阳性率亦呈时间浓度依赖性，高峰在1～4h。厄贝沙坦(0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L)均能显降低TNFα和IL-6表达与NF-κBp65核易位阳性率。结论AngⅡ以浓度和时间依赖方式刺激HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达，厄贝沙坦抑制HUVEC NF-κB激活与TNFκ、IL-6表达，提示AngⅡ／NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用，拮抗AT1R或抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。     

狗希氏束电图38例分析

使用导管法测定38条健康成年杂文狗希氏束电图,其各间期正常均值分別为P—A间期18.2±7.5ms,A—H间期52.6±11.3ms,H-V间期21.5±7.7ms,H间期12.3±3.6ms。与正常人体希氏束电图各间期时值相比,狗各间期时值相对较短,且狗希氏束电图上各间期时值变化范围较大。     

血管内皮细胞与核因子—kB

血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）不仅是血管内外物质交换和主动运输的一道通透性屏障,还具有其它多方面的功能,如保持血管内膜的完整,维持循环血液在血管内的流动状态;释放NO、前列环素、内皮素等小分子物质,调节血管的收缩和舒张,从而维持血管的张力;合成膜底层的胶原和蛋白多糖以及免疫调节功能等。VEC功能障碍时,血管舒缩异常、张力增加;血小板粘附和聚集,凝血活性增强和血栓形成;单核细胞聚集、炎症浸润等。有报道认为VEC功能失调是动脉粥样硬化（atheroscle-rosis,AS）病变中重要的起始事件。     

溶栓疗法对心肌梗死患者心率变异性的影响

心率变异性反映了支配心脏的自主神经系统功能状况 ,是心肌梗死患者预后的独立判断指标。本文研究了溶栓后冠脉再通的急性心梗患者的心率变异性 ,以了解积极有效的溶栓治疗对心肌梗死患者自主神经系统功能的影响。1　对象与方法1.1　对象与分组　选择我院心内科收治的急性心肌梗死患者为研究对象 ,有下列情况之一者除外 :①非窦性心律者 ;②安装起搏器者 ;③合并陈旧性心梗者 ;④有房室或室内传导阻滞者。入院对象共 41例 ,根据治疗方法分为两组 :溶栓再通组 2 1例 ,其中 11例于起病后 1周内行冠脉造影术 ,5例Ⅱ级再灌 ,6例Ⅲ级再灌 ;传统治…