启闭利咽针法配合增液白虎汤治疗气阴两虚型鼻咽癌放疗后吞咽障碍临床观察

目的 观察启闭利咽针法配合增液白虎汤治疗气阴两虚型鼻咽癌(NPC)放疗后吞咽障碍的临床疗效。方法 将64例NPC放疗后吞咽障碍患者按照随机数字表法分为2组,对照组32例予单纯康复训练,治疗组32例在对照组治疗基础上加用启闭利咽针法配合增液白虎汤治疗,均治疗4周。比较2组治疗前后中医症状评分变化;比较2组治疗前后卡氏功能状态评分(KPS)、吞咽造影检查(VFSS)评分、功能性经口摄食量表(FOIS)分级变化;比较2组治疗前后洼田饮水试验分级变化;比较2组治疗前后中文版安德森吞咽困难量表(MDADI)评分变化;比较2组中医疗效。结果 治疗后2组中医症状各项评分及总评分均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗后治疗组中医症状各项评分及总评分均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后KPS、VFSS评分、FOIS分级均较本组治疗前升高(P<0.05),治疗后治疗组KPS、VFSS评分、FOIS分级均高于对照组(P<0.05)。2组治疗前后洼田饮水试验分级比较差异有统计学意义(P<0.05),2组治疗后洼田饮水试验分级比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组治...     

锌指蛋白KLF12抑制人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中胰岛素样生长因子结合蛋白-1表达

目的人子宫内膜间质细胞蜕膜化标志蛋白胰岛素样生长因子结合蛋白-1(insulin-like growth factor binding protein-1,IGFBP-1)参与调控月经周期、排卵、蜕膜化、胚胎种植以及胎儿生长等生理过程,本研究旨在探索锌指蛋白KLF12对人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中IGFBP-1表达的影响。方法制备Ad-Flag-KLF12重组腺病毒,通过荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)结合重组腺病毒介导的KLF12过表达实验,阐述人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中KLF12对IGFBP-1表达调控作用。结果成功获得滴度为2×1011ifu/ml的重组KLF12腺病毒,该腺病毒可在人子宫内膜间质细胞中高表达Flag-KLF12融合蛋白;体外分离培养的人子宫内膜间质细胞经8-Br-cAMP和醋酸甲羟孕酮(medroxy progesterone acetate,MPA)联合诱导蜕膜化后,KLF12的mRNA表达随着诱导时间延长逐渐降低,72h降低最明显,较未刺激降低约70%;过表达KLF12显著抑制8-Br-cAMP和MPA诱导的人子宫内膜间质细胞中IGFBP-1mRNA的表达,并以时间依赖的方式明显抑制IGFBP-1的分泌(P0.01);过表达KLF12明显抑制人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中IGFBP-1启动子转录活性。结论锌指蛋白KLF12抑制人子宫内膜间质细胞体外蜕膜化过程中IGFBP-1的表达与分泌。     

切脉针刺联合下颏抗阻力训练对鼻咽癌放疗后吞咽障碍患者吞咽功能的影响

目的：探讨切脉针刺联合下颏抗阻力（CTAR）训练对鼻咽癌（NPC）放疗后吞咽障碍（SD）患者吞咽功能的影响。方法：采用随机对照研究方法,将60例NPC放疗后SD患者随机分为CTAR训练组和联合组,每组各30例。所有患者均给予常规训练,在此基础上,CTAR训练组患者给予CTAR训练干预,联合组患者给予切脉针刺联合CTAR训练干预,两组干预周期均为4周。干预前后,评价并比较两组患者的洼田饮水试验（WST）分级情况和吞咽造影检查（VFSS）评分;检测并比较两组患者的白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）水平,评价患者的营养状况;比较两组患者的误吸发生率;采用吞咽障碍特异性生活质量量表（SWAL-QOL）评价两组患者的生活质量。结果：(1)干预后,两组患者的WST分级情况均优于干预前（P<0.05）,且联合组患者的WST分级情况优于CTAR训练组（P<0.05）。(2)干预后,两组患者的VFSS评分较干预前均明显升高（P<0.05）,且联合组患者的评分高于CTAR训练组（P<0.05）。(3)干预后,两组患者的ALB、PA水平较干预前均明显升高（P<0.05）,且联合...     

Nur77促进人子宫内膜蜕膜化间质细胞中催乳素的表达

目的蜕膜化催乳素在妊娠的建立与维持中具有重要作用,但目前对参与蜕膜化催乳素表达调节因子的研究较少。文章旨在探讨孤儿核受体Nur77在人子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中对蜕膜化标志基因(Prolactin,PRL)的作用。方法制备Ad-Flag-Nur77重组腺病毒,通过荧光素酶报告基因和荧光定量PCR结合重组腺病毒介导的Nur77过表达及小干扰RNA沉默Nur77基因的实验,阐述Nur77对蜕膜催乳素的调控作用。结果成功获得滴度为8×1010ifu/ml的重组Nur77腺病毒,该腺病毒可在子宫内膜间质细胞中高表达Flag-Nur77融合蛋白;体外培养的人子宫内膜间质细胞经8-Br-cAMP和甲羟孕酮(medroxy progesterone,MPA)刺激后,Nur77的表达明显增加,并在体外诱导蜕膜化培养的第3天达到高峰;过表达Nur77可明显上调人子宫内膜间质细胞中dPRL(-332/+65)启动子活性>4倍,并以浓度依赖的方式明显增加人子宫内膜间质细胞中PRL mRNA的表达,P<0.01;功能缺失实验进一步表明基因沉默内源性Nur77蛋白表达明显抑制dPRL启动子活性达60%,同时显著抑制8-Br-cAMP和MPA诱导的人子宫内膜间质细胞中PRLmRNA的表达,P<0.01。结论孤儿核受体Nur77参与8-Br-cAMP和MPA诱导子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中PRL的表达调控。     

反复种植失败的治疗新进展

反复种植失败(RIF)是指患者连续经过多次胚胎移植,仍无法正常妊娠.RIF可以归因于母体因素和胚胎因素,母体因素也可分为局部子宫内膜容受性和全身因素.根据病因,RIF的临床治疗主要包括子宫内膜容受性的改善、全身因素的纠正包括高凝状态的改善和免疫治疗,以及提高胚胎种植率等.目前RIF的治疗较多是围绕子宫内膜容受性的提高,...     

辨证配合升降散治疗瘾疹体会

<正>瘾疹病名出自于《诸病源候论》,其中风瘙瘾疹生疮候:"人皮肤虚,为风邪所折,则起瘾疹。热多则色赤,风多则色白,甚者痒痛,搔之则成疮"。本病的病因复杂,病机变化多端,归纳其要旨,一是禀赋不耐,气血虚弱,卫气失固,受到各种因素的影响均可发病;二是致病因素不离乎风,风性轻扬,善     

miR-181a促进人子宫内膜间质细胞蜕膜化催乳素的表达

目的目前虽已发现一些在胚胎着床过程中起重要作用的分子,但微小RNA(microRNA,miRNA)在蜕膜化过程中作用的研究报道较少,文中调查孕鼠围着床期子宫组织中miR-181a的表达规律,并探讨miR-181a对人子宫内膜间质细胞(human endometrial stromal cell,hESC)体外诱导蜕膜化过程中蜕膜化标志基因蜕膜化催乳素(decidual prolactin,dPRL)表达的调控作用。方法收集怀孕0～6.5 d孕鼠子宫组织,采用TRIZOL法提取总RNA,通过实时定量PCR检测子宫组织中miR-181a的表达。制备Ad-miR-181a重组腺病毒,并感染hESC,24 h后采用0.5 mmol/L 8-Br-cAMP和1μmol/L Medroxyproges-terone(MPA)联合进行体外蜕膜化诱导培养;通过化学发光免疫法和实时定量PCR分别检测细胞培养液上清中dPRL的浓度与间质细胞中催乳素(prolactin,PRL)mRNA的表达;同时采用荧光素酶报告基因检测miR-181a对hESC中dPRL(-332/+65)启动子的调控作用。结果早孕小鼠子宫组织中miR-181a的表达高于非妊娠小鼠子宫,且随着妊娠天数的增加呈逐渐上升的趋势,在小鼠着床"窗口期"即孕4.5 d达到高峰(2.60±0.15倍,P<0.01,n=5),孕5.5 d子宫miR-181a的表达开始平稳下降;成功获得滴度为5.19×1010ifu/ml的miR-181a腺病毒,该腺病毒介导的miR-181a过表达显著增加hESC蜕膜化标志基因dPRL mRNA表达水平,增高超过8倍(P<0.01);在8-Br-cAMP和MPA联合诱导hESC体外蜕膜化时,高表达miR-181a可明显增加8-Br-cAMP联合MPA诱导的PRL mRNA表达水平与PRL蛋白分泌(P<0.01)。荧光素酶报告基因进一步证实miR-181a可以激活dPRL(-332/+65)启动子的活性达到2倍(P<0.05)。结论 miR-181a参与8-Br-cAMP和MPA诱导子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中PRL的表达调控。     

MST1重组腺病毒的制备及对人子宫内膜间质细胞蜕膜化的作用

目的:探讨丝/苏氨酸激酶MST1在人子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中的作用。方法:制备Ad-FLAG-MST1重组腺病毒,用于感染人子宫内膜间质细胞;采用荧光定量PCR实验结合腺病毒介导的MST1基因过表达,分析人子宫内膜间质细胞蜕膜化进程中MST1的表达及其对蜕膜化特异性基因的调控。结果:获得滴度为2×1011ifu/ml的重组Ad-FLAG-MST1腺病毒,该腺病毒感染人子宫内膜间质细胞后,可高水平表达FLAG-MST1融合蛋白,过表达的MST1显著增加人子宫内膜间质细胞中PRL、IGFBP1、TIMP3和DCN等蜕膜化特异性基因的表达;体外培养的人子宫内膜间质细胞经8-Br-cAMP(0.5mmol/L)和MPA(1μmol/L)刺激后,细胞中MST1总蛋白水平增加3倍以上,同时磷酸化的MST1(Thr183)显著增加。结论:MST1的活化可能参与子宫内膜间质细胞的蜕膜化相关基因的调控。