高血压与甘丙素的临床与基础研究

用特异性放免法测定33例高血压患者血浆甘丙素(GAL)水平,结果显示高血压患者的血浆GAL水平(19.57±1.74pg/ml),明显高于对照组(9.36±0.94pg/ml,P<0.001),GAL与MAP呈正相关(P<0.05),GAL与内皮素(ET)呈正相关(P<0.01).自发性高血压大鼠(SHR)血浆GAL水平亦明显高于正常大鼠(P<0.01),GAL与MAP亦呈正相关(P<0.05),提示GAL是高血压的重要发病因素之一,体内多种多肽活性物质的增加,可能促进了高血压的发生与发展.     

甘丙素在急性心肌梗塞发病学中的意义

本文测定了３１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆甘丙素（ＧＡＬ）的放免活性，结果显示ＡＭＩ患者急性期各次血浆ＧＡＬ水平明显高于对照组，伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著，ＧＡＬ与内皮素（ＥＴ）、血糖水平均呈正相关。实验性心肌梗塞大鼠血浆ＧＡＬ、血清肌酸激酶（ＣＫ）、ＣＫ同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量亦明显高于对照大鼠。用ＧＡＬ抗血清治疗心肌梗塞大鼠，减少坏死面积４５．４％和缩小了梗塞范围４７．１％，亦明显降低了血浆ＧＡＬ水平，抑制血清ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＭＤＡ活性，提示早期阻断ＧＡＬ的生物学效应，对防治ＡＭＩ有重要意义。     

依那普利的血药浓度及其降压作用与血中血管紧张素Ⅱ、内皮素、心钠素变化的相关关系

<正> 依那普利(Enalapril,Mk-421)是1980年由美国Merck公司推出的第二代口服无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),经过临床与动物实验证实在抗高血压和充血性心力衰竭等方面有较好的疗效.目前在国内外已广泛应用于临床,本文旨在对原发性高血压(EH)患者顿服依那普利后,观察血清药物浓度及降压作用与血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)和心钠素(ANF)之间的变化关系.     

髂静脉途径永久起搏器安装术1例

临床资料 患者男性,63岁.持续性胸骨后压榨性疼痛,心电图示急性下壁、正后壁和右室梗塞,相继出现 I°A-VB、Ⅱ°和Ⅲ°A-VB,频发室性早搏.静注阿托品和滴注异丙肾上腺素无效,行右心室临时起搏器安装术.住院第三周仍存在高度A-VB,暂时关闭起搏器时最长6s内无心室电活动,即起搏依赖现象.故行右心室永久起搏器安装术.术中见J型钢丝经锁骨下静脉不能送达上腔静脉.给76%泛影葡胺,见造影剂滞留于锁骨下静脉内,部分逆流到颈内静脉.上腔静脉上端周围较细,静脉呈网状分布,由此侧支引流至上腔静脉下段.上腔静脉上端造影呈细线状不规则狭窄.狭窄段长约3cm,最狭处腔内直径仅0.1cm,导引钢丝不能通过.右侧锁骨下静脉几乎完全闭塞.遂放弃上腔静脉途径,改为右髂外静脉进路.于腹股沟上方2cm处沿韧带走行方向作切口,分离皮下组织,造囊袋放置起搏发生器(VVI、PCI公司445型).在髂外动脉内侧穿刺股静脉(实为髂外静脉)插入电极起搏导管,经下腔静脉达右心室.调整电极位置、满意后测得阈值0.6V,脉宽0.6ms,阻抗800Ω,R波高度5.7mV,起搏频率70次/min.固定电报导管和起搏发生器.局     

甘丙素在急性心肌梗塞发病中的临床意义

本文测定31例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆甘丙素(GAL)的放免活性.结果示AMI.患者急性期各次血浆GAL水平明显高于对照组,伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著,GAL和内皮素(ET)、血糖水平均呈正相关.实验性心肌梗塞大鼠血浆GAL、血清肌酸激酶(CK)、CK同功酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量亦明显高于对照大鼠,用GAL抗血清治疗心梗大鼠,减少坏死面积45.4%和缩小了梗塞范围47.1%,亦明显降低了血浆GAL水平,抑制血清CK、CK-MB、MDA活性,提示早期阻断GAL的生物学效应,对防治AMI有重要意义.实验还发现牛磺酸对GAL亦有拮抗效用,显示牛磺酸有保护心肌细胞作用.     

急性心肌梗塞患者的高胰岛素血症

检测13例合并糖尿病的急性心肌梗塞(AMI),23例无糖尿病AMI患者的空腹血胰岛素和C肽水平,并与20例正常人作比较,发现两组均存在高胰岛素血症,合并糖尿病的AMI组更为明显.10例AMI患者4周后复查,血胰岛素水平有显著下降.提示胰岛素在AMI发病中有意义.     

冠心病患者血浆肾上腺髓质素浓度的变化

测定了48例冠心病(CHD)患者血浆肾上腺髓质素(Adm)的放免活性,结果示31例急性心肌梗塞(AMI)患者发病后即刻血浆Adm水平升高达峰值(118.4±9.49pg/ml),峰值较对照组(46.46±3.55pg/ml)增加1.5倍(p<0.001),第3天开始逐渐下降,第28天恢复至对照组水平,即刻血浆Adm与内皮素(ET)水平呈正相关(γ=0.9003,p<0.001);5例心绞痛(AP)发作时血浆Adm明显升高(101.7±10.15pg/m1),其值较对照组增加1.1倍p<0.001),AP缓释后2至3天恢复到正常水平;12例病情稳定的陈旧性心肌梗塞(OMI)患者血浆Adm轻度增高(70.55±10.99pg/ml);实验性心梗大鼠血浆Adm水平明显升高(p<0.001)。以上提示在血管壁及内皮细胞受损或(和)被激活后,多种血管活性肽的合成、释放及降解失衡,Adm释放增加,对维持机体循环的自身调节具有有益的保护作用。     

高血压性脑梗塞血压与梗塞部位及范围的联系

报道了高血压脑梗塞患者190例,其中老年人134例,占70.5％。研究表明患者过去最高血压(平均动脉压18.0l±2.62kPa)与脑梗塞数目(2.47±1.18)和面积(1.37±0.89cm)之间呈显著正相关(分别γ=0.4180,γ=0.4086;p<0.01)。而入院时血压水平(平均动脉压15.02±2.10kpa)与其梗塞面呈显著负相关(γ=-0.2398,P70岁组与<60岁组,其梗塞数目与面积相关也显著(γ=0.3524,γ=0.3662,γ=0.3295;p<0.01)。梗塞以基底节区和侧脑部位最多,分别为43.41％(201/463个);23.33％(108/463个),均较其余两组有显著差别,(t=3.29,t=2.28;P<0.01)。脑腔隙性梗塞26.84％(51/190例),非腔隙型71.16％(139/190例);有症状者较无症状者多见。结果表明:过去最高血压与脑梗塞部位和范围关系密切,入院时血压水平可能是诱发脑梗塞的直接原因之一,各组梗塞数目与面积趋向一致;基底节区、侧脑是老年高血压性脑梗塞多发部位。     

依那普利的血药浓度与高血压等因素的关系

对11例原发性高血压(EH)患者顿服依那普利20mg后,动态观察血清依那普利拉浓度与血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)心钠素(ANF)水平变化的关系,结果示服药后血药浓度3h达峰值,4h开始下降,7h降至最低;血压效应在1h开始起效,3h最明显,4～7h维持在有效水平;2、4、6h血浆AⅡ、ET和ANF水平逐渐下降,与治疗前比较有显著差异,血药浓度与血压效应的变化一致,血药浓度与血浆AⅡ水平之间呈非线性关系。     

高血压与胰岛素抵抗

高血压不单纯是血压升高,而且伴其他方面的异常,如糖尿病和肥胖,三者又常伴高胰岛素血症(HIS),胰岛素抵抗(ISR)和脂质代谢异常.故认为高血压是一种代谢性疾病.高血压的治疗不应是单纯地控制血压,而是要降低并发症的发生率和死亡率.