血液系统疾病中LRP15基因启动子区甲基化状态的研究

目的:探讨LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化与血液系统疾病的关系和临床意义。方法:采用甲基化特异性PCR方法检测了9例正常人、73例急性白血病患者、8例慢性髓系白血病患者、2例慢性淋巴细胞白血病、12例血液系统良性病患者骨髓LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化状况;硫化修饰结合限制性内切酶分析及硫化测序验证了一例血液系统良性病患者LRP15基因启动子区及第一外显子区的甲基化。结果:AL患者LRP15基因甲基化阳性率(71.23%)高于正常供者及慢性白血病(10%),差异有统计学意义(P<0.05)。LRP15基因在非恶性血液病患者中甲基化阳性率(55.56%)高于正常供者,硫化修饰结合限制性内切酶分析及硫化测序进一步证实了上述结论。结论:LRP15基因启动子的甲基化与不成熟的白血病细胞有关,与血液系统良性疾病也有一定关系。     

海南热带地区恶性血液病患者肺部真菌和其他病原菌感染特征单中心分析

目的:分析热带地区恶性血液病住院患者有呼吸道症状的群体中痰及静脉血培养的病原菌感染的特点,并观察其耐药性,为临床治疗提供病原学依据。方法:回顾性分析2013年1月--2017年11月本院血液科2 466例恶性血液病患者出现呼吸道症状群体中病原菌及其耐药性。送检标本来源为痰、静脉血。结果:患者痰标本培养显示,检出菌株224株,其中真菌在热带地区血液病患者检出率最高,共98株(43.75%),主要为白色念珠菌41株;其次是革兰阴性菌株88株(39.28%),主要致病菌为大肠埃希菌(22株)、肺炎克雷伯杆菌(12株);再次为革兰阳性菌38株(16.96%),主要致病菌依次为肠球菌属(14株)、革兰阳性杆菌(14株)。海南患者血培养检出菌株61株,其中革兰阳性菌最高,共34株(55.74%),主要为人葡萄球菌人亚种(19株),革兰氏阴性菌27株(44.26%),主要致病菌为肺炎克雷伯菌(12株)。革兰阴性菌对替加环素、亚胺培南西司他丁纳,哌拉西林钠他唑巴坦钠的药物耐药率最低,而革兰阳性致病菌肠球菌属、革兰阳性杆菌、金黄色葡萄球菌对万古霉素,替加环素、利奈唑胺均敏感。结论:热带地区血液病患者为医院感染的易感人群;痰培养结果显示,真菌是恶性血液病患者呼吸道主要致病菌,区别于华北及其它北方地区,热带地区临床医生应根据病原菌的特点选择合适抗生素进行抗感染治疗。     

Tenovin-6对AML1/ETO(+)急性髓系白血病细胞的增殖抑制和促凋亡作用

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)Tenovin-6对人AML1/ETO(+)急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、细胞凋亡及周期的影响。方法用CCK-8法及克隆形成试验检测Tenovin-6对AML1/ETO(+)AML细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度Tenovin-6作用于细胞后细胞凋亡、细胞周期的变化;并与AML1/ETO(-)AML细胞系进行比较。结果 Tenovin-6对AML1/ETO(+)AML细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性,并使细胞克隆形成能力下降;Tenovin-6可以促进AML1/ETO(+)AML细胞凋亡,并诱导细胞周期阻滞于G1期,表现为G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降,且与AML1/ETO(-)AML细胞系相比较具有更高的敏感性。结论 Tenovin-6能抑制AML1/ETO(+)AML细胞增殖,诱导细胞凋亡,使周期阻滞于G1期,并较AML1/ETO(-)AML细胞系具有更高的敏感性。     

灰区淋巴瘤的诊断及治疗进展

灰区淋巴瘤在临床上较为罕见,是一种特殊的淋巴瘤,在临床及生物学行为上介于经典霍奇金淋巴瘤与B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤之间.诊断依赖于病理学,主要特点为形态学、免疫组织化学特征介于经典霍奇金淋巴瘤和原发纵膈的大B细胞淋巴瘤之间.治疗按照弥漫大B细胞淋巴瘤治疗.     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.     

重组人白细胞介素-2致肝功能损害1例

1临床病例老年患者,男性,72岁,为解放军总医院血液科收治。于2007年2月20日出现间断发热,盗汗,双侧颈部、左侧腋窝、双侧腹股沟、纵隔及腹膜后淋巴结进行性肿大,脾脏肿大,骨髓未见淋巴瘤细胞浸润。病理示符合富于T细胞的大B细胞淋巴瘤,免疫组化显示：     

老年性贫血病因学研究进展

老年性贫血绝大多数属轻度贫血，80％以上为正细胞正色素性贫血。随着年龄的增长，老年人平均血红蛋白水平降低，贫血的发病率增高，男性较女性更为明显。许多研究表明，老年性贫血的高发病率很大程度上提示其他疾病在老年人中的高发病率，故老年性贫血的病因学研究尤为重要。现结合文献，对近年来关于老年性贫血的病因学研究进展作一综述。     

地西他滨联合改良CAG及单倍体相合外周血淋巴细胞回输治疗老年高危恶性血液病

本研究旨在观察地西他滨联合改良CAG及单倍体相合外周血淋巴细胞回输免疫治疗新方案,作为初治老年高危骨髓增生异常综合征（MDS）和急性髓系白血病（AML）的诱导缓解方案的初步疗效及其不良反应。对2012年4月至2012年7月在本院血液科应用地西他滨联合改良CAG及HLA半相合外周血淋巴细胞回输免疫治疗新方案治疗的5例老年高危MDS和AML患者进行前瞻性研究,观察完全缓解率及副反应。结果表明：5例初治老年患者治疗总有效率100%,4例达到完全缓解,1例患者达到部分缓解。既往无MDS病史患者,中性粒细胞数恢复至0.5×109/L的中位时间为15 d,血小板数恢复至20×109/L的中位时间为16 d。主要副作用为IV度骨髓抑制,全部患者治疗中无新发肺部感染等严重并发症。结论：地西他滨联合改良CAG及外周血淋巴细胞回输免疫治疗新方案,治疗老年MDS和AML患者安全有效,值得进一步研究。