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1.
【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<005);SOD和GSH明显降低(P<005),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<005),SOD和GSH明显升高(P<005)。与正常组相比,模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<005);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<005)。结论 川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。 相似文献
2.
目的探讨先天性中枢性低通气综合征(CCHS)的临床和基因变异特征。方法分析1例首发表现为不明原因肺动脉高压的CCHS患儿的临床资料,并总结国内外文献中CCHS病例的临床特点、致病机制和基因变异情况。结果11月龄女婴,主要表现为浮肿、尿少、低血压、嗜睡、发绀、抽搐及颅内压增高。B型脑利钠肽、丙氨酸氨基转移酶升高,凝血酶原时间延长。颅脑磁共振示右侧额叶出血;超声心动图示中重度肺动脉高压。靶向捕获二代测序未发现可能的致病基因。采用Sanger法验证示患儿PHOX 2 B基因第3外显子存在多聚丙氨酸重复扩展变异,基因型为20/25。患儿入院后采用无创通气,睡眠时呼吸浅慢、微弱,伴血氧下降;血气分析提示二氧化碳潴留。随后改用夜间无创通气、降肺压药物治疗。复查肺动脉压力明显下降,生命体征稳定。随访至24月龄,夜间只需较低压力水平的无创通气,生长发育无异常。结论对于不明原因的肺动脉高压伴撤机困难患儿,需警惕CCHS。疑诊者应尽早针对CCHS相关基因进行靶向捕获二代测序及PHOX 2 B基因Sanger法验证。早期给予无创通气有望改善预后。 相似文献
3.
心肌缺血-再灌注可能会导致心肌顿抑,甚至心肌细胞凋亡;而冬眠状态的动物心肌可以耐受缺血达几个月.引起动物冬眠的物质结构和功能类似于δ阿片受体,人工合成的δ阿片受体激动剂DADLE(右旋2-丙氨酸,5-亮氨酸脑腓肽)也可以引起类似冬眠的保护效果[1]. 相似文献
5.
目的:探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌(HCC)组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2,Western blot检测细胞survivin蛋白的表达,FCM检测细胞的凋亡率,观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:(1)肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8%(25/33),明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);(2)survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达,ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01),ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);(3)ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01),ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡,在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。 相似文献
6.
回顾性分析不阻断肝门行肝叶切除治疗63例良恶性肝病患者的临床资料,对术中出血量、手术时间、术后肝功能和并发症与阻断肝门的患者进行对比分析,结果示未阻断肝门组均能成功完成手术,术中出血量、手术时间和并发症与阻断肝门组无明显差别(P>0.05)。作者认为,只要病例选择适当,术者切肝技术熟练,大部分病例不需阻断肝门亦能顺利完成肝切除手术。 相似文献
7.
112例脑动脉系统微栓子监测的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究脑动脉系统微栓子 (MES)的产生机制及其相关因素。方法 将 112例 MES监测的临床资料进行总结分析。结果 本组微栓子检出率为 33.93% ,且全部见于有明显脑卒中症状者 ;脑梗死 MES检出率为35 .87%且以原发性大面积梗死为主 ;MES阳性与病程有明显相关 ,病程 <72 h易检出微栓子 ,阳性率为 4 7.72 % ;颅内血管狭窄是微栓子产生的主要原因 ;颈动脉异常与正常组微栓子出现率无明显差异 ,但发现本组病例中微栓子出现以左侧为主 ,与颈动脉病变部位一致率为 5 5 .5 5 % ;确定微栓子来源于有病变的颅外颈动脉 2例 ,来源于有病变的颅内颈动脉系 5例 ,来源于同时伴有颅内外血管病变 12例 ,表明颅内外动脉同时伴有病变时微栓子检出率增高 ;MES的阳性率与血液成分无相关性 ,但在血液成分异常组中血粘度增高以及血小板聚集降低 MES阳性率明显增高。结论 脑动脉系统中监测到微栓子说明患者有活动的栓子来源 ,易发生或复发脑梗死 ,TCD能正确的监测、判断脑循环中微栓子 ,确定其发生率、性质、来源以及与疾病的联系 相似文献
8.
9.
10.
王春 《实用医院临床杂志》2006,3(2):37-37
患者,女,35岁,头痛、呕吐、昏迷1小时。查体:浅昏迷,烦躁不安,不自主运动,左侧巴彬斯基征阳性,颈软,双肺呼吸音清,心音纯,心律齐,肝脾未触及,无发热,2001年曾有恶性葡萄胎手术治疗及化疗史。CT检查:右顶叶多发高密度出血灶,出血量大小不等,周边水肿带面积广泛,与本身出血灶不成比例,并沿白质呈指状分布,右侧脑室受压变窄,中线左移, 相似文献