含蒽醌类中药致结肠黑变病影响及机制研究进展

结肠黑变病(MC)的发生与进展和服用含蒽醌类中药可能存在一定的相关性。本文简述中西医对MC的认识, 并从与服用蒽醌类中药相关的MC临床病例研究和蒽醌类中药对MC最新机制研究两方面进行总结, 探讨含蒽醌类中药对MC可能产生的影响并提出安全应用该类药物的建议, 对蒽醌类中药相关的研究方向提出展望。     

蟾酥活性成分下调极光激酶表达并促进肝癌细胞周期阻滞的机制研究

目的探讨极光激酶(AURK)在肝癌中的作用,以及蟾酥活性成分华蟾毒配基和蟾蜍灵下调AURK表达和抑制肝癌Hep G2细胞增殖的机制。方法 Kaplan-Meier生存函数法分析极光激酶A(AURKA)和极光激酶B(AURKB)m RNA表达水平与肝癌患者生存期的关系;MTT法检测Hep G2细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期变化,蛋白免疫印迹法检测AURKA、AURKB、Xklp2靶向蛋白(TPX2)、染色体结构维持蛋白2(SMC2)、DNA拓扑异构酶2(TOP2A)和细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)的表达水平。结果 Kaplan-Meier生存分析显示AURKA和AURKB m RNA表达水平与肝癌患者生存期呈现显著负相关;华蟾毒配基和蟾蜍灵可抑制Hep G2细胞生长,抑制效应呈现时间和浓度依赖性;华蟾毒配基和蟾蜍灵均引起细胞周期G2/M期阻滞,下调AURKA、AURKB、TPX2、SMC2、TOP2A和CDK1蛋白表达(P0.05)。结论 AURKA和AURKB m RNA表达水平与患者生存期呈现显著负相关。华蟾毒配基和蟾蜍灵能有效促使AURKA和AURKB表达下调,调控有丝分裂相关分子,引起Hep G2细胞周期阻滞,从而抑制其增殖。     

真武汤加味治疗脊髓空洞症的病案体会

严重的脊髓空洞症虽然多通过外科手术治疗以缓解症状,但其典型临床表现与《伤寒论》中真武汤证有相似之处,抓住其病机,用真武汤加味治疗可获良效。     

华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响

目的研究华蟾毒配基联合索拉非尼对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测Huh7细胞增殖;Hoechst33342/PI荧光双染法检测Huh7细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法检测Ki67蛋白表达;Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase-8、极光激酶A(AURKA)、Ras、Raf、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p-ERK蛋白的表达变化。结果华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药对Huh7细胞的增殖均有抑制作用,联合用药组的增殖抑制作用更明显,具有协同效应;荧光染色可见细胞凋亡形态变化;索拉非尼引起Huh7细胞周期S期阻滞,华蟾毒配基和联合用药引起Huh7细胞周期G2/M期阻滞,联合用药组G2/M期阻滞较单药组更明显;华蟾毒配基和索拉非尼均能减弱Ki67表达,联合用药组的作用更为显著;华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药上调Bax和Caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例,对ERK蛋白表达无明显影响,显著下调AURKA、Ras、Raf和p-ERK蛋白表达,联合用药组的作用更为显著(P0.05)。结论华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路抑制肝癌Huh7细胞增殖,诱导其凋亡。     

张伯礼教授运用八珍汤从气血论治胸痹验案举隅

胸痹之病包含了西医“冠心病”“心绞痛”等心血管疾病,是中医药治疗的优势病种。张伯礼教授根据多年临证经验,认为胸痹心痛主要病机为阳微阴弦,以气血阴阳虚衰为本,以气滞、寒凝、痰浊、血瘀为标,注重对该病本虚标实之辨识,除化痰逐瘀之法治疗标实之证外,尤注重补益气血以治本的重要性。当前诸多医者认为胸痹主要矛盾是血瘀,故多选活血化瘀药物为主要治疗方法,对胸痹的病机及虚实变化认识不足,不识护本,不辨气血,长期使用攻伐活血之品,犯虚虚之戒。文章通过整理验案,体现张伯礼教授以气血论治胸痹的辨证思维。     

白花蛇舌草提取物逆转结肠癌细胞5-Fu耐药的作用

目的 探讨白花蛇舌草提取物逆转结肠癌细胞5-Fu耐药的作用及其可能作用机制. 方法 白花蛇舌草提取物对结肠癌5-Fu耐药细胞HCT-8/5-Fu进行药物干预,用MTT法检测结肠癌5-Fu耐药细胞的活力;采用Transwell细胞迁移和细胞黏附实验,在倒置显微镜下观察药物对细胞迁移和黏附的影响;RT-PCR法检测耐药相关基因ABCG2的mRNA表达. 结果 白花蛇舌草提取物能显著抑制HCT-8/5-Fu细胞的活力及细胞迁移、黏附的作用,呈现明显的剂量和时间依赖;同时白花蛇舌草提取物能明显抑制ABCG2的mRNA表达. 结论 白花蛇舌草具有抗大肠癌5-Fu耐药的作用,下调耐药基因ABCG2的mRNA表达是白花蛇舌草逆转耐药的重要作用机制之一.     

糖克煎剂经miR-21/Tgfb1/Smad信号转导延缓糖尿病肾病肾脏纤维化

目的:探讨糖克煎剂对糖尿病肾损伤模型大鼠肾脏miR-21和Smad家族蛋白的影响。方法:选取50只雄性大鼠,随机选取10只作为空白对照组。其余大鼠采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制痰浊血瘀型糖尿病大鼠(DN)模型,并随机分为模型组、福辛普利钠0.9 mg/kg组、糖克煎剂4.5、18 g/kg剂量组灌胃给药,每日一次。观察各组大鼠的一般情况;监测血糖、体重、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及24 h尿蛋白水平;HE染色,光镜下观察肾组织形态学的改变;Western-blot法分别检测肾脏组织中Tgfb1、Smad3、Smad7、Vegf和Fn1的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测肾脏组织miR-21、Smad3、Smad7、Fn1基因mRNA的表达;免疫组化法检测Smad3和Smad7蛋白在肾脏组织中分布及表达情况。结果:与模型组比较,糖克煎剂可改善DN大鼠肾指数;降低血糖、BUN、Scr及24 h尿蛋白水平;光镜下肾组织病理形态得到显著改善;并可下调Smad3、Fn1的mRNA水平和miR-21表达;下调Smad3、Vegf、Tgfb1和Fn1的蛋白表达;而Smad7的mRNA及蛋白水平则出现不同程度增加。免疫组化结果与Western-blot检测结果相一致。结论:糖克煎剂可通过调控miR-21/Smad信号转导,进而调控DN大鼠肾组织Tgfb1表达,延缓糖尿病肾病肾脏纤维化进程,起到肾脏保护作用有关。     

从张伯礼教授验案看“虚不受补”病证诊疗策略

“虚不受补”作为临床疑难问题散在述评,却欠理法,通过张伯礼教授轻量使用温燥、渗利药即出现口腔溃疡及心悸的病案一则探究“虚不受补”类病证的病因病机、体质特点及治疗策略。此类病证病机多因脏腑虚实夹杂,或兼寒热错杂、气机失调,体质迥异而补不得效,甚则有过,临证治当慎重把握药物偏性,轻量缓图,攻补兼施,标本兼治,制性纠偏,润燥合宜,厘然有度。     

真武汤加味治疗脊髓空洞症的病案体会

严重的脊髓空洞症虽然多通过外科手术治疗以缓解症状,但其典型临床表现与《伤寒论》中真武汤证有相似之处,抓住其病机,用真武汤加味治疗可获良效。     

白花蛇舌草提取物逆转结肠癌细胞5-Fu耐药的作用

目的探讨大容量双肺灌洗治疗尘肺病的临床效果。方法对220例不同期别的尘肺病患者,在静脉复合麻醉下行双腔支气管插管,双肺成功隔离后,一侧肺纯氧通气,另一侧肺采用灌洗液反复灌洗,于灌洗前及灌洗后分别测定血气、肺功能,并观察术后病人临床症状改善情况。结果220例成功进行大容量双肺灌洗,术中顺利,术后临床症状明显减轻,无明显术后并发症。灌洗治疗后动脉血氧分压、肺通气功能与治疗前对比有统计学意义（P〈O．05）;相反,动脉血二氧化碳分压、肺弥散功能灌洗治疗前后均无统计学意义（P〉0．05）。结论大容量双肺灌洗治疗尘肺病是一种安全、有效的科学方法,值得临床推广应用。