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1.
目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及银杏叶提取物(EGB)对两者表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病组(DM组),EGB治疗组(EGB组,8 mg.kg-1.d-1)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,EGB组用银杏叶提取物进行灌胃。8周后,用免疫组化方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的蛋白表达。结果:糖尿病组大鼠肾小球MMP-2蛋白表达较正常对照组明显减少,TIMP-2蛋白明显升高(P<0.01);EGB组MMP-2较糖尿病组表达升高(P<0.01)、TIMP-2表达较糖尿病组减少(P<0.01)。结论:EGB可通过调节MMP-2/TIMP-2的平衡,减少细胞外基质积聚而对糖尿病大鼠起到肾脏保护作用。 相似文献
2.
目的探讨糖尿病周围神经病变患者IL-6、IL-10水平与神经纤维损伤程度的相关性。方法选取2013-01—2015-01我院收治的2型糖尿病患者100例,根据血清IL-6和IL-10表达水平将患者分为IL-6+组和IL-6-组,以及IL-10+组和IL-10-组。比较不同血清IL-6、IL-10表达水平的糖尿病周围神经病变患者的临床资料、电生理检测结果以及温度感觉检测结果。结果 IL-6+组患者血清糖化血红蛋白浓度明显高于IL-6-组(P0.05);IL-6+组患者腓肠神经SNAP振幅以及腓总神经CMAP振幅明显低于IL-6-组(P0.05),IL-10+组患者腓肠神经SNAP振幅以及腓总神经CMAP振幅、MNCV、F波最小潜伏期均明显低于IL-10-组(P0.05);IL-6+组WDT明显高于IL-6-组(P0.05);IL-10+组WDT明显高于IL-10-组(P0.05),IL-10+组CDT明显低于IL-10-组(P0.05)。结论血清IL-6和IL-10表达水平与糖尿病周围神经病变患者神经纤维损伤程度有相关性,细胞因子IL-6和IL-10可能在糖尿病周围神经病变发生过程中发生作用。 相似文献
3.
目的 探讨灵芝(GL)对链脲佐菌素诱导的糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法将30只雄性SD大鼠随机均分为对照组、DM组及GL组.腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠造成DM模型,治疗组用GL治疗性灌胃.8周后,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清高敏C反应蛋白(hs-XRP),免疫组化法检测肾皮质单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达.结果 DM组血清hs-CRP、肾小球MCP-1蛋白表达较对照组升高,GL组较DM组减少,病理变化明显好转(P均<0.01).结论 GL可能通过降低hs-CRP、MCP-1表达而减轻炎症反应,起到保护DM大鼠肾脏的作用. 相似文献
4.
5.
参芪降糖颗粒对早期糖尿病肾病患者血清TGF-β1、VEGF的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者应用参芪降糖颗粒(ginseng milkvetch deckling sugar granule,GMDSG)后TGF-β1、VEGF的变化,探讨GMDSG对早期DN的疗效及可能机制.方法 选取2008年1月至2009年12月我院门诊及住院40例2型糖尿病患者.分为常规西药治疗对照组(20例)和加用GMDSG治疗组(20例).3个月后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清TGF-β1、VEGF表达水平,同时观察尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)等指标的变化.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清TGF-β1[对照组 (31.23±6 75)μg/L、治疗组(16.72±5.09)μg/L ]、VEGF水平[对照组(165.63±53.22)ng/L,治疗组(89.46±23.09)ng/L]下降(P<0.05),治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05).结论 GMDSG对早期DN具有良好治疗效果,抑制TGF-β1、VEGF的表达可能是其肾脏保护作用的机制之一. 相似文献
6.
目的:观察银杏叶提取物联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病的作用效果并研究其可能的保护机制:方法:将61例早期DN患者随机分为对照组(30例)和治疗组(31例),对照组为常规西药治疗,治疗组在此基础上加用银杏叶提取物片,疗程均为6个月:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清转化生长因子β1、Ⅳ型胶原变化水平,同时观察尿白蛋白排泄率、空腹血糖、血肌酐、尿素氮、血脂等指标的变化。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后血清转化生长因子β1、Ⅳ型胶原水平下降(P〈0.05),治疗组较对照组下降更为明显(P〈0.05):治疗组治疗后尿白蛋白排泄率明显降低,血脂水平改善(P〈0.05).结论:银杏叶提取物可通过降低早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1、Ⅳ型胶原水平而延缓糖尿病肾病的发展. 相似文献
7.
目的 探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达水平的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病未治疗组(DM组),糖尿病苯那普利(10mg/kg)治疗组(DB组).8周后,用免疫组化方法(SP法)和RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C-Ⅳ的表达.结果 DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMP-2及C-Ⅳ蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),出现糖尿病.肾病(DN)典型的病理改变.DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高(P<0.01)、TIMP-2和C-Ⅳ表达较DM组明显降低(P<0.01),病理改变好转.结论 苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C-Ⅳ的堆积,对糖尿病肾病(DN)起保护作用. 相似文献
8.
目的观察银杏叶提取物联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病(DN)的疗效并探讨其作用机制。方法将61例早期DN患者随机分为对照组(30例)(A组)和治疗组(31例)(B组)。在常规治疗基础上,A组口服厄贝沙坦治疗,B组口服厄贝沙坦和银杏叶提取物片,疗程均为6个月。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平的变化,同时观察尿白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FPG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血脂(PF)等指标的变化。结果与治疗前比较,两组患者治疗后血清TGF-β1、Ⅳ-C及UAER水平均明显下降,且B组较A组下降更明显,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。B组治疗后PF水平较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论银杏叶提取物可通过降低早期DN患者血清TGF-β1、Ⅳ-C水平而延缓DN的发展。 相似文献
9.
目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝的干预作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常时照组(C组)、糖尿病未治疗组(DM组)、糖尿病灵芝(1.2g·k-1·d-1)治疗组(GL组),用免疫组化方法(SP法)检测治疗后各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9及Ⅳ-C的表达,同时进行光镜、透射电镜观察各组大鼠肾皮质病理改变.结果:DM组大鼠肾小球MMP-2、MMF-9蛋白表达较C组明显降低,Ⅳ-C蛋白表达明显升高,出现糖尿病肾病典型的病理改变.GL组MMP-2、MMP-9蛋白较DM组表达明显升高,Ⅳ-C表达较DM组明显降低,病理改变好转.结论:灵芝通过上调MMP-2、MMF-9蛋白表达,减少细胞外基质Ⅳ-C积聚而对糖尿痛大鼠起到肾脏保护作用. 相似文献
10.
目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝的干预作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常时照组(C组)、糖尿病未治疗组(DM组)、糖尿病灵芝(1.2g·k-1·d-1)治疗组(GL组),用免疫组化方法(SP法)检测治疗后各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9及Ⅳ-C的表达,同时进行光镜、透射电镜观察各组大鼠肾皮质病理改变.结果:DM组大鼠肾小球MMP-2、MMF-9蛋白表达较C组明显降低,Ⅳ-C蛋白表达明显升高,出现糖尿病肾病典型的病理改变.GL组MMP-2、MMP-9蛋白较DM组表达明显升高,Ⅳ-C表达较DM组明显降低,病理改变好转.结论:灵芝通过上调MMP-2、MMF-9蛋白表达,减少细胞外基质Ⅳ-C积聚而对糖尿痛大鼠起到肾脏保护作用. 相似文献