信号平均心电图低振幅信号的频谱分析

本文共检测119例，其中冠心病69例（含室性心动过速17例）和正常人50例，分别在滤波后QRS综合向量模（A窗）和单导绝对稳过模（B窗）上选取≤40μV的120ms低振幅信号进行频谱分析，以X、Y、Z导联60～120Hz的平均高频面积（HFA）为检测参数，发现各组病人两窗口间有显著差异（p＜0.01）。若以HFA≥740和1240μV为两窗口阳性标准，则B窗对本组室性心动过速的敏感性、特异性和准确性为88.24、97.62和94.92％，A窗为64.71、95.24和86.44％，说明B窗优于A窗。     

原发性高血压患者心率变异及其昼夜节律变化

目的探讨原发性高血压患者心率变异及其昼夜节律变化规律。方法对126例原发性高血压患者进行24h及每小时心率变异时域分析,并与年龄匹配的对照组比较,同时比较高血压伴与不伴左心室肥厚者心率变异及其昼夜节律变化。结果原发性高血压患者时域分析各项指标均下降(P＜0.01),高血压伴左心室肥厚组rMSSD、pNN50进一步降低(P＜0.01),昼夜节律消失。结论原发性高血压患者心率变异减低,自主神经功能受损,平衡失调。高血压伴左心室肥厚者迷走神经功能进一步受损,昼夜节律消失。     

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸 （ＨＡ）含量的变化,以及苯那普利对其影响;探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法 测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣ蝮、ＬＮ、ＨＡ水平的变化,并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清     

房室折返性心动过速时的长短周期交替现象及发生机理

静脉注射维拉帕米和物理手法终止房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）时,可出现心动过速的周期长度（ＴＣＬ）长短交替现象,其发生率高达３９％～４４％,但ＡＶＲＴ为程序刺激诱发后出现的却十分少见。我们在对８３例ＡＶＲＴ患者进行的食道电生理检查中发现３例,并对其进行了心内电生理检查和射频消蚀术,现就我们的观察结果,对此现象的机理进行探讨。资料与方法８３例中男性５６例,女性２７例,年龄１３～７８岁（４２．６±１８．２岁）男性中１９例,女性１７例为显性旁道,其余为隐逆性旁边。８３例中有４６例进行了心内电生理检查和…     

房颤病人钙超载机制与电重构的关系

心房纤颤(Atrial Fibrillation，AF)是最常见的心律失常，随着年龄的增加其发病率增加。目前对AF的病理生理机制尚不完全清楚，现认为其发生与电重构有关。电重构以有效不应期(ERP)缩短，ERP频率适应性下降为主要特征。现认为其与心肌细胞内钙离子的超载有关，在介导房颤短期或长期的电生理重构方面钙超载是首要因素，同时，钙超载也与组织重构、房颤持续有关系。     

一氧化氮在心房颤动的应用

一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种新型信使分子,参与机体多种生理和病理过程,在心血管系统同样具有重要意义。心房颤动是一种常见的心律失常,机体发生特殊的病理生理变化,影响NO及相关产物表达和活性发挥;而NO的这些变化又对心房颤动中血栓的形成以及结构和功能重构都发挥重要作用。     

基因治疗心律失常的研究进展

基因治疗有望成为抗心律失常的一种新方法.近年来国外学者在多种动物模型上,使用局部注射、导管注入等方法,用病毒、质粒、脂质体等载体介导外源基因在心脏局部表达,通过调节离子通道或与离子通道功能相关的蛋白质的表达和功能状态,改变心脏起搏传导系统及心房心室肌的电生理性质以治疗心律失常,为心律失常的基因治疗提供了理论基础和实验依据.     

交感神经去除术在肺动脉高压治疗中的研究进展

肺动脉高压是一种复杂的临床综合征,虽然在心肺血管疾病中发病率不高,但因其严重影响患者生活质量,致死风险高,被称为心血管疾病中的恶性疾病。靶向药物治疗使得肺动脉高压病情得到一定程度控制,但整体控制率仍不容乐观。随着肺动脉高压相关研究的推进,目前认为交感神经的过度激活在肺动脉高压的发生和维持中起到一定作用,且基于调节自主神经活性的药物和器械治疗在肺动脉高压中的研究得到了一些发现。现就交感神经在肺动脉高压发生和发展的作用、肺动脉神经分布特点和交感神经活性调节的非药物治疗研究进行综述,以探讨肺动脉高压治疗的新思路。     

培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动

为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。     

QRS波时限对起搏器依赖患者心脏功能的影响

目的:观察右心室起搏QRS波时限对起搏器依赖患者心脏功能的影响。方法:选取在我院诊断为Ⅲ度房室传导阻滞并行永久性右心室起搏的患者112例,以起搏QRS波时限将患者分为A组(起搏QRS波时限<190ms)和B组(起搏QRS波时限≥190ms),并对每例患者进行临床评估和心脏彩色多普勒超声检查,动态随访心脏功能,以随访期间出现明显心功能下降为终点,观察起搏QRS波时限与心脏功能的关系。同时根据随访期间是否出现心功能下降将患者分为心功能下降组(Y组)和心功能无下降组(N组),并进行各因素与心功能下降之间的单因素分析,取P<0.1的因素纳入Logistic回归模型,寻找影响起搏器依赖患者心功能的因素。结果:平均随访(45.46±23.00)个月,40例(28.57%)出现明显心功能下降,其中,A组24例(27.27%),B组16例(66.67%),2组间差异有统计学意义(P=0.0004),Y组的起搏QRS波时限较N组明显延长[(176.58±22.71)∶(159.74±20.23)ms,P<0.0001]。多元Logistic逐步回归分析结果显示,左心室舒张末期内径增大、射血分数下降、左束支传导阻滞、起搏QRS波时限≥190ms、年龄及起搏时间是起搏器依赖患者心功能下降的危险因素。结论:起搏QRS波时限延长是心脏功能下降和心力衰竭发生的危险因素,可以作为起搏器依赖患者起搏后心脏功能下降的预测指标。除此之外,左心室增大、左束支传导阻滞、射血分数降低、年龄及起搏时间也是起搏器依赖患者心脏功能下降的危险因素。