高脂血症、单核细胞亚型与动脉粥样硬化

单核细胞是天然免疫的重要组成部分,在血管炎症和动脉粥样硬化(As)中发挥重要作用。高脂血症可加速心血管疾病,尤其是As的进展。高脂血症时,循环单核细胞能吸收脂质,形成泡沫状单核细胞,改变表型,可能有助于动脉粥样硬化的发展。长期以来,单核细胞及其不同亚型对高脂血症的响应和对As的作用一直是人们研究的热点。本文探讨了人和小鼠的单核细胞亚型特点,高脂血症对单核细胞的影响,以及单核细胞对As的作用等,重点介绍了单核细胞通过脂质吞噬、泡沫细胞形成、巡逻以及迁移入斑块等途径影响As进程的研究进展。     

764－3对人血小板聚集和释放反应的体外抑制作用

丹参有效成分７６４－３在体外能显著抑制ＡＤＰ或胶原诱导的人血小板ＡＴＰ释放和释放相关性聚集，抑制作用呈明显量－效关系；０．０１～０．０８ｍｍｏｌ／Ｌ７６４－３能延长花生四烯酸（ＡＡ）诱导血小板活化的迟缓期，而浓度增至０．０８ｍｍｏｌ／Ｌ以上时则完全抑制血小板聚集和ＡＴＰ释放。用负载ａｅｑｕｏｒｉｎ的血小板悬液研究发现７６４－３可明显阻抑胶原引起的血小板胞浆Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）升高，且７６４－３对Ｃａ￣（２＋）内流和内存Ｃａ￣（２＋）动员均显抑制作用。７６４－３尚显著抑制ＡＡ诱导的血小板ＴＸＢ＿２生成。综合研究结果表明７６４－３的作用机理可能是抑制血小板ＡＡ代谢。     

CD9单克隆抗体对人血小板膜纤维蛋白原受体调控特征研

目的　研究两种CD     

血小板活化过程中膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa构象变化的研究

目的　对血小板活化过程中膜糖蛋白（ Ｇ Ｐ） Ⅱｂ／ Ⅲａ 构象变化进行初步探讨。方法　分别用供体荧光（ Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ） 与受体荧光（ Ｔ Ｒ） 标记识别 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 上不同抗原决定簇的单抗。用流式细胞仪检测活化血小板在５３０ ｎｍ 处的荧光强度值,并计算荧光供受体间的荧光共振能量转移值（ Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ） 。结果　不论何种单抗作为荧光供体,静息态血小板均可被测得一低而稳定的 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ（ 平均５ ．５ ％ ） 。血小板被激活时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 会有显著升高,表明 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内的亚单位间发生了位置或（ 和） 方向上的变化,该变化也可因胞外钙离子的清除而发生,但不依赖于纤维蛋白原与其受体的结合。结论　血小板活化时 Ｆ Ｒ Ｅ Ｔ Ｖ 的升高可定性反映出荧光标记单抗所结合的 Ｇ ＰⅡｂ／ Ⅲａ 内部亚单位间所发生的重新排列,这种构象的改变可最终导致纤维蛋白原受体的表达。     

钙通道阻滞剂的抗血小板作用

钙通道阻滞剂的抗血小板作用武怀珠综述李家增审校多数情况下，血小板活化与胞浆中钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）升高有关￣［１］。抗血小板药可通过影响血小板［Ｃａ￣（２＋）］ｉ而发挥作用。钙通道阻滞剂（ＣａｌｃｉｕｍＣｈａｎｎｅｌＢｌｏｃｋｅｒｓ，ＣＣ...     

凝血机理的研究

血液凝固是机体重要的防御机制之一。凝血机理的研究一直是倍受人们重视的课题,从本世纪初Morawitz提出的经典凝血理论,为外源性凝血途径的建立奠定了基础。到60年代(1964年)Davie和Ratnoff及Macfarlane分别提出凝血机理的瀑布学说,奠定了内源性凝血途径的基础。人们对凝血机理的认识经历了一曲折又是逐步深入的过程。60年代以来,人们对凝血机理的认识又得到了进一步补充和发展,逐步形成了日臻完善的凝血理论。综合研究结果,可将机体正常凝血途径列于附图。现就近几年该领域内的主要研究成果介绍如下。     

Anti-human platelet tetraspanin (CD9) monoclonal antibodies induce platelet integrin αⅡbβ3 activation in a Fc receptor-independent fashion

Objectives　To characterize the activation of platelet integrin αⅡbβ3 induced by two anti-human platelet tetraspanin monoclonal antibodies (mAbs), HI117 and SJ9A4, and investigate their potential mechanism of action. Methods　Using 125　I-labeled human fibrinogen (Fg), specific Fg binding to human platelets induced by HI117 and SJ9A4 was measured. Results　HI117 and SJ9A4 (10μg/ml and 20μg/ml) induced specific Fg binding to human platelets, suggesting that the two mAbs evoked activation of platelet integrin αⅡbβ3. Further study indicated that HI117 and SJ9A4 induced integrin αⅡbβ3 activation independent of platelet Fc-receptors, and that HI117 and SJ9A4-induced integrin αⅡbβ3 activation was inhibited by pretreatment of platelets with sphingosine, aspirin, apyrase, and/or PGI2. Conclusions　Anti-platelet tetraspanin (CD9) mAbs, HI117 and SJ9A4, can induce platelet integrin αⅡbβ3 activation independent of Fc-receptors. Three signaling pathways, namely thromboxane, secreted ADP, and cAMP pathways, may be involved in the process, with protein kinase C activation presumably being the common step of the three pathways.     

ANTI-HUMAN PLATELET TETRASPANIN(CD9)MONOCLONAL ANTIBODIES INDUCE PLATELET INTEGRIN αbβ3 ACTIVATION IN A Fc RECEPTOR INDEPENDENT FASHION

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　ＣＤ9ａｎｔｉｇｅｎ(Ａｇ)ｉｓａ 2 4 ｋＤｍｅｍｂｒａｎｅｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｅｄｏｎｔｈｅｓｕｒｆａｃｅｏｆｈｕｍａｎｐｌａｔｅｌｅｔｓａｓｗｅｌｌａｓｏｎｔｈｅｓｕｒｆａｃｅｏｆｌｙｍｐｈｏｉｄｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ ,ｐｒｅ Ｂｃｅｌｌｌｅｕｋｅｍｉａａｎｄｏｔｈｅｒｃｅｌｌｔｙｐｅｓ.Ｔｈｉｓｐｒｏｔｅｉｎｂｅｌｏｎｇｓｔｏａｒｅｃｅｎｔｌｙｄｅｌｉｎ ｅａｔｅｄｆａｍｉｌｙｏｆｃｅｌｌ ｓｕｒｆａｃｅＡｇｓｔｈａｔｓｐａｎｔｈｅｍｅｍｂｒａ…