自身免疫性甲状腺疾病患者血清C1q抗体的变化

[目的]了解自身免疫性甲状腺疾病患者血清C1q抗体水平,探讨血清C1q抗体水平与甲状腺功能、甲状腺自身抗体的关系.[方法]采用ELISA方法测定28例Graves病患者(GD组)、34例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者(CLT组)和27例正常对照(CON组)血清C1q抗体水平.[结果]CON组、GD组和CLT组血清C1q抗体水平分别为:3.130(2.773～3.833) U/mL、4.625(2.888～11.798)U/mL和3.125 (2.750～4.625) U/mL.GD组的C1q抗体水平显著高于CON组(P＜0.05),阳性率也显著高于CON组(46.4％ vs 7.4％,P＜ 0.05);C1q抗体水平与TRAb水平呈正相关(r=0.436,P=0.029).CLT组C1q抗体与TT4水平呈负相关(r=-0.351,P=0.045).[结论]本研究Graves病患者血清C1q抗体水平显著升高,与TRAb呈正相关;慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者血清C1q抗体水平与血清甲状腺素水平呈负相关.     

血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对NIT-1细胞胰岛素信号通路的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)对胰岛β细胞胰岛素信号通路的影响.方法 小鼠胰岛β细胞株NIT-1予(1)0、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L浓度血管紧张素Ⅱ处理24h;(2)0、10-7、10-6、10-5和10-4mol/L浓度血管紧张素(1-7)处理24h;(3)血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)联合处理24h,分为对照、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ、10-6 mol/L血管紧张素(1-7)、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ+10-6 mol/L血管紧张素(1-7)组.Western印迹检测胰岛素受体β亚基酪氨酸磷酸化(IR-β-Tyr)及蛋白激酶β丝氨酸磷酸化(Akt-Ser)水平.结果 血管紧张素Ⅱ浓度10-5和10-4mol/L时,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达显著降低;不同浓度血管紧张素(1-7)作用下,胰岛素刺激的IR-β-Tyr、Akt-Ser表达与对照组相比无差异;加入血管紧张素(1-7)共同孵育可逆转血管紧张素Ⅱ对Akt-Ser表达的抑制,而血管紧张素Ⅱ对IR-β-Tyr表达的抑制无效应.结论 在β细胞中,血管紧张素Ⅱ抑制胰岛素信号传导,血管紧张素(1-7)可拮抗血管紧张素Ⅱ对胰岛素刺激的Akt-Ser的抑制.     

糖皮质激素可治性醛固酮增多症一例

患者男性,38岁。因“血压升高20年,头晕、面部潮红3年”于2009年5月18日入院。患者20年前体检发现血压升高,未予诊治。3年前开始出现劳累后头晕,伴面部潮红;无乏力、四肢抽搐、夜尿增多。自测血压140～150／90～110mmHg（1mmHg=0．133kPa）。2年前开始服用“缬沙坦80mg、拉西地平4mg（每日一次）”,血压为130～170／90～110mmHg。既往无肾脏疾病、心脏病史;家族中祖父、外祖父、兄弟均患高血压,发病年龄不详。     

血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1胰岛素信号通路的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛β细胞内胰岛素信号通路的影响及可能机制.方法 小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1以低糖培养基和无血清培养液培养后分为6组：血管紧张素Ⅱ组（A组）、胰岛素组（B组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素组（C组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋沙拉新组（D组）、血管紧张素Ⅱ＋胰岛素＋二联苯碘组（E组）、对照组（F组）.应用Western blot检测酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1、丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1及P47phox蛋白表达水平,采用流式细胞仪检测细胞内H2O2水平,选用逆转录-聚合酶链反应检测胰岛素mRNA水平.组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 A组丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较F组显著升高（分别为1.18±0.10和0.59±0.11,LSD检验,P＜0.01）.与B组比较,C组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位（分别为1.22±0.26和1.95±0.19）、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1（分别为0.74±0.18和1.25±0.23）明显降低（均P＜0.01）,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1显著增加（分别为1.11±0.17和0.62±0.10,P＜0.01）.D组、E组酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1较C组升高,丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1 下降.A组、C组细胞内H2O2显著高于F组（分别为44.2±2.2、41.0±5.0和28.6±1.7,均P＜0.01）,D组、E组低于C组（分别为30.2±1.7、30.8±2.1和41.0±5.0,均P＜0.01）.A组、C组P47 phox水平明显高于F组（分别为1.62±0.17、1.59±0.19和0.89±0.12,均P＜0.01）,D组、E组P47 phox水平显著低于C组（分别为1.09±0.16、30.8±2.1和1.59±0.19,均P＜0.01）.就胰岛素mRNA表达水平而言,B组显著高于F组（分别为0.90±0.15和0.60±0.19,P＜0.01）,C组低于B组（分别为0.62±0.19和0.90±0.15,P＜0.01）,D组、E组明显高于C组（分别为0.80±0.17、0.82±0.19和0.62±0.19,均P＜0.05）.结论 血管紧张素Ⅱ可增加小鼠NIT-1细胞株丝氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平,降低胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化胰岛素受体β亚单位、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物-1水平,此效应通过活化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酶导致氧化应激增加而介导.