化疗药物外渗的预防与处理

化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,化疗的主要途径是静脉给药,如不慎发生外渗或外漏,轻者可引起红肿、疼痛,重者可损伤神经肌腱,甚至造成组织坏死,所以,对癌症患者化疗的护理将直接影响到疾病的转归.据文献报道,由外周静脉给化疗药外渗的发生率可达2%～8%,现将化疗药物外渗的护理经验作一介绍.     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ｉ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ〈０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ｉ     

心电图U波与左心室中层心肌关系的实验研究

利用单相动作电位记录技术,同步记录16只兔子左心室心外膜下、中层和心内膜下心肌的单相动作电位,以索他洛尔作为工具药,研究心电图U波的起源。结果发现:①应用索他洛尔1．5mg/kg后心电图上出现U波,随着索他洛尔剂量的增加,U波更加明显。②索他洛尔明显延长中层心肌的复极时程,心外膜下心肌的复极时程与体表心电图T波的顶点相一致,而中层心肌的复极时程与U波的终点相一致。提示U波的产生可能是由于中层心肌复极延迟所致。     

急诊经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)无复流现象对预后的影响

目的探讨急诊PTCA中无复流现象的临床意义。方法回顾性分析2001年1月至2002年1月就诊于同仁医院的53例(男37例,女16例,年龄35～78岁)初发急性心肌梗死(AMI)行急诊PTCA的患者。病例被分为无复流组(18例,TIMI≤2级)和PTCA后冠脉血流正常组(35例,TIMI3级),随访6个月,观察有无心脏性猝死和非致命性心脏事件。组间差别采用t检验或χ2检验。结果无复流组发生充血性心衰、恶性≤2级性心律失常、再发心绞痛、心脏性猝死高于冠脉血流正常组(P<0.05)。无复流组6个月后左室射血分数显著低于冠脉血流正常组(P<0.05)。结论无复流现象强烈提示AMI预后不良。但需进一步的大规模临床试验验证。     

HDL影响冠心病患者血小板ox-LDL诱导活化的体外分析

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血小板活化的影响.方法 将洗涤血小板按照等体积分为3组,Ⅰ组加入100 μg/mL HDL;Ⅱ、Ⅲ组均加入PBS,3组均置于37℃环境下孵育15 min.Ⅰ、Ⅱ组加入50μg/mL ox-LDL;Ⅲ组加入PBS,3组均在37℃再孵育15 min.应用流式细胞仪检测3组CD62P表达水平,应用透射电镜观察3组血小板的形态结构.结果 3组的血小板CD62P表达率差异有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组(29.26±5.91)％＞Ⅰ组(15.37±1.49)％＞Ⅲ组(2.05±0.85)％3组的血小板CD62P平均荧光强度(MFI)存在差异(P＜0.05),且Ⅱ组(3.97±0.64)＞Ⅰ组(2.51±0.53)＞Ⅲ组(1.50±0.10).Ⅱ组血小板脱颗粒比Ⅰ组更明显,Ⅲ组未发生脱颗粒.结论 HDL能显著抑制ox-LDL体外诱导的血小板活化.     

Langendorff离体灌流兔心脏LQT2模型的制备

遗传性长QT综合征 (LQTS)是由于编码心脏离子通道蛋白的基因发生突变而造成的一组临床综合征。为进一步研究LQTS ,目前国外已分别制作了LQT1、LQT2及LQT3动物模型 ,其有效性已得到肯定。但国内LQTS动物模型欠缺 ,离体兔LQTS动物模型至今未见。本研究旨在提供一种确实可靠的模拟LQT2的动物模型 ,以供研究LQTS之用。资料和方法　健康新西兰兔 1 2只 ,2 5～ 3 5kg,雌雄不拘 ,用 2 0 %氨基甲酸乙酯 (1g/kg)静脉麻醉 ,经胸骨正中开胸快速取出兔心脏 ,然后经主动脉逆行灌注温暖的(37℃ )充氧台氏液 (含 95 %O2 ,5 %CO2 ) ,离体心…     

CyPA 及 CD147在动脉粥样硬化兔血管重构中的表达

目的：探讨亲环素 A（CyPA）/ CD147在动脉粥样硬化（AS）兔血管重构中的表达特点。方法新西兰雄性白兔32只（3月龄）,随机分为对照组、模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组（每组8只）。0周和13周分别检测兔血清 CD147和CyPA 表达水平。术后13周处死动物,取血管石蜡包埋切片,行 HE、弹力纤维染色,观察血管形态,并做巨噬细胞、CyPA、CD147免疫组织化学染色。利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化。结果13周时模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组血 CyPA 与 CD147水平较同时期对照组均明显升高（P <0.05）,尤以模型组为甚。除对照组,其余3组均可见内膜增生,模型组还可见典型 AS斑块形成;斑块内及增生内膜均可见 CyPA 及 CD147的表达。模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组最小管腔直径及管腔面积较对照组均明显减小（P <0.05）,内膜面积、中膜面积、最大内膜厚度、管腔狭窄度较对照组明显增大（P <0.05）。结论 CyPA 与 CD147在 AS 兔血管重构中的表达明显升高。     

ox-LDL对血小板基质金属蛋白酶诱导剂释放的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对血小板基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN,又名CD147）释放的影响。方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组（磷酸盐,PBS）和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147（sCD147）含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放。同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）刺激的血小板CD147表达。结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度（rMFI）（1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08）均高于对照组（0.86±0.10, P<0.01）和天然LDL组（0.89±0.11, P<0.01）。LOX-1阻断后,ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）处理组血小板CD147 rMFI（0.96±0.08、1.05±0.07）均下降（P<0.001）。ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放。结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放。