辽宁省放射卫生专业第五次学术会议在沈阳召开

辽宁省放射卫生专业第五次学术会议在沈阳召开辽宁省预防医学会放射卫生第五次学术会于１９９３年１１月３０日在沈阳召开。与会人员共７０余名。除论文作者外，还有省预防医学会、《工业卫生与职业病》杂志编辑部、鞍山抗辐射材料研究所等领导参加会议。本次学术会共收到...     

光化学诱导的血栓形成性脑缺血及其代谢改变

本文用光化学法激发大鼠局部脑血栓形成，以组织病理学、局部脑血流量、皮层水含量、三磷酸腺苷、二磷酸腺苷，一磷酸腺苷、能量负荷、肌酸及乳酸为指标，探讨局部脑血栓形成后５天ｒＣＢＦ明显增高的可能机理。结果表明，血栓形成后局部脑组织ＡＴＰ水平进行性减少（Ｐ＜０．０１）、ＡＤＰ／ＡＴＰ及ＡＭＰ／ＡＴＰ比值明显升高（Ｐ均＜０．０１），ＬＡ及脑水含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。这些因素既是能量衰竭、无氧酵解的结果     

脑缺血时皮层扩布性抑制与心功能障碍

目的 :研究树 鼠句脑缺血时单胺氧化酶 (MAO)活化在脑缺血时心功能障碍以及扩布性抑制中的可能作用。方法 :采用光化学法诱导树 鼠句血栓性脑缺血 ,测定缺血区及血清MAO活性、多巴胺及去甲肾上腺素 (NA)水平 ,经电镜观察脑及肾上腺的超微结构。记录仪检测心率(HR)、左室收缩压峰值 (LVSP) ,左室瞬间收缩与舒张最大速率 (±dp/dtmax) ,左室舒张末期压力 (LVEDP) ,平均动脉压 (MAP)。结果 :树鼠句脑缺血过程中血清NA先升高 (由 11.60± 0 .73ng/ml升高至18.46± 0 .3 9ng/ml,P <0 .0 1) ,72h后降至 8.3 2± 1.86ng/ml;血清MAO活性逐渐升高 ,达 2 10 .1± 2 6.67U/ml(P <0 .0 1) ,72h降低至对照水平 ;心功能指标 (±dp/dtmax,LVSP ) ,尤其是HR明显降低 ,由3 17.0± 98.0 1beat/min降至 2 3 7.4± 3 1.90beat/min(P <0 .0 1) ,于2 4h恢复至对照水平。结论 :血栓性脑缺血时血清NA水平明显取决于MAO活性的变化 ,后者对脑缺血时心脏舒缩功能可能具有调节作用。     

树鼩脑缺血后适应升高海马区rCBF及VEGF的变化

目的 探讨缺血后适应(PC)缓解海马rCBF与血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其机制.方法 建立树鼩血栓性局部脑缺血模型,通过激光多普勒血流计测量海马CA1区rCBF含量;用免疫组化法测定海马VEGF的表达.结果 树鼩脑缺血时海马rCBF逐渐降低,以24 h的改变最显著,脑缺血后海马CA1区VEGF阳性细胞数增多,12 h表达最强(P<0.01);缺血PC可显著影响缺血所致的改变:rCBF逐渐增加,72 h最显著(P<0.01),与此同时VEGF的表达除8 h外均比血栓性缺血组增强(P<0.01),12 h组最明显;电镜显示缺血24 h血栓性缺血组的海马线粒体应激及内质网池形成最明显,给予PC后得以缓解.结论 缺血12 h内PC通过明显增强VEGF的表达可能与其改善rCBF有关,从而延长治疗的时间窗.     

神经元微环境及其调节

神经元是脑内信息处理的主要部位，是构成神经系统结构和功能的基本单位。神经元的迁移与定位、细胞与基质之间的联系、神经突起的生长与回缩、突触的可塑性变化及产生神经冲动等诸多正常神经活动均发生在特定的微环境内。神经元微环境的特性因神经元自身机能、代谢的不同而不同；反之，神经元微环境的特性又决定神经元机能、代谢乃至形态结构的变化，严重的微环境异常可导致细胞凋亡或坏死。因此，探讨神经元微环境改变的规律，有望阐明缺血性神经元损伤的病理生理机制并为脑缺血性损伤的防治提供新思路。     

树脑缺血与IL-8的关系及银杏内酯B的保护作用(摘要)

观察细胞因子之一 ,即白细胞介素 8(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ -8,ＩＬ - 8)在树鼠句 血栓性脑缺血形成过程中的变化规律 ,探讨其在缺血性脑损伤中的作用以及血小板活化因子受体拮抗剂 -银杏内酯Ｂ (ｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅ ,ＧＢ)的脑保护作用机制是否与其对ＩＬ - 8水平的调节有关 .采用光化学反应法诱导树鼠句局部脑血栓形成 ;采用经典双抗夹心酶联免疫法(ｅｎｚｙｍｅ-ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ ,ＥＬＩＳＡ)检测缺血4,2 4及 72ｈ中心区、半暗区、对侧区和血清的ＩＬ - 8水平 ,并观察在血栓形成后 6ｈ静脉注射ＧＢ …     

阿司匹林对光化学诱导的血栓形成性脑缺血时心功能的影响

用光化学诱导大鼠血栓形成性脑缺血，以皮层脑电（ＥＥＧ），全血血小板聚集，平均动脉压（ＭＡＰ）及等容收缩（或舒张）期左室内压上升（或下降）的最大变化速度等血液动力学指标，探讨大、小剂量阿司匹林（ＡＳＡ）地脑血栓形成时脑、心功能的影响。结果表明，脑血栓形成时全血血以聚集功能增强，ＥＥＧ及心功能明显抑制经上述两种剂量ＡＳＡ治疗的大鼠，血小板聚集减弱、ＥＥＧ改善；但心血管参数的恢复仅见于５０ｍｇ／ｋｇ剂量     

光化学诱导树鼩脑缺血中心区及半暗区神经元PAF受体结合特性的研究(摘要)

观察血栓性局部脑缺血过程中缺血中心区及半暗区血小板活化因子(ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ)受体的消长变化,探讨ＰＡＦ在脑缺血中心区及半暗区神经元继发性脑损伤中的分子机制.建立光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血模型并提取树鼠句脑细胞膜蛋白,并用3Ｈ-ＰＡＦ放射配体结合试验检测中枢神经细胞膜不同特性的ＰＡＦ结合位点(受体),结果:树鼠句脑细胞膜上存在两种亲和性不同的ＰＡＦ受体,即高亲和性和低亲和性受体,其亲和力(Ｋｄ)分别为(361±072)ｎＭ和(1704±241)ｎＭ,相应的最大结合容量(ｍａｘ)分别为(1…     

树鼠句血栓性脑缺血时单胺氧化酶(MAO)活性的变化及银杏内酯B作用机理的探讨(摘要)

揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性变化及对血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)受体拮抗剂银杏内酯(Bginkgolide B, GB)作用机理的探讨建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型.用酶比色法测量缺血后4,24及72 h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量,观察缺血后树鼠句以上不同时间点肾上腺超微结构的改变结果:脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性均明显下降,半暗区及对侧区和血清的MAO活性进行性升高,以72h最为明显,与假手术组相比均有显著性差异(P＜0.01);光化学反应后6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂(GB 5mg/kg)后,24h时,半暗区MAO活性明显下降,而中心区则相反(P＜0.01)MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致(r=0.81).超微结构观察显示缺血后反映肾上腺髓质嗜铬细胞合成及分泌功能的APUD颗粒逐渐衰竭,并可见线粒体肿胀和炎性细胞的浸润等改变.结果表明:脑缺血后中心区和半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因;MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关.     

乙型肝炎病毒基因型与干扰素α1b疗效关系的研究

目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV)基因型与干扰素α1b治疗慢性乙型肝炎疗效的关系。方法　采用PCR、核酸杂交和酶联显色技术对慢性乙型肝炎患者进行HBV基因分型 ,随机观察 10 5例 (B型 5 3例和C型 5 2例 )慢性乙型肝炎患者干扰素α1b治疗 6个月和随访半年后肝功能和病毒学指标的变化。结果　干扰素α1b治疗 6个月和随访半年后 ,B基因型患者的HBeAg阴转率、HBVDNA阴转率和HBeAg/抗 HBe的血清转换率均显著高于C基因型 (P <0 . 0 1) ,B基因型患者的有效应答率为 5 2 . 83 %,显著高于C基因型的 2 5 . 0 0 %(P <0 . 0 1)。B基因型的持续应答率高于C型 ,复发率低于C型 ,但两组差异无显著性 (P >0 . 0 5 )。结论　B基因型对干扰素α1b的抗病毒疗效显著高于C型 ,HBV基因型是影响干扰素α1b疗效的重要因素之一。